genética

Trabajo sobre la de George mendel y la importancia que tuvo en el mundo de la genética
 * BIOGRAFÍA E INVESTIGACIONES DE GEORGE MENDEL**

Andrea burgos y Candela el Mazouni

LOS GENES Y SUS FUNCIONES (Paula Cabello y Laura Orozco)

Gracias a este trabajo podremos saber más cosas acerca de los genes como: qué son, cual es su función, donde están, enfermedades,...

**__ CLONACIÓN. __**
Este trabajo nos habla de los tipos de clonación que se han desarrollado, los primeros intentos de esta técnica, cómo se lleva a acabo y las principales aplicaciones que tiene a la medicina actual sobre todo; también los principales problemas éticos que presenta la clonación. El término clonación describe una variedad de procesos que pueden usarse para producir copias genéticamente idénticas de un ser. El material copiado, que tiene la misma composición genética que el original, se conoce como clon.

-La primera clonación en el mundo animal fue realizada en 1952, a partir del óvulo de una rana, por científicos de la Universidad de Pennsylvania, quienes después del éxito logrado continuaron haciendo clonación con ratones.

-En 1991 en Taiwan el Dr. Wu Ming-Che del Instituto de Investigación de Ganado clonó 5 cerdos de una especie en extinción.

-El Instituto de Roslin nace también vía clonación a partir de una célula proveniente de una oveja adulta Dolly, hecho que se hace público a fines de febrero de 1997 cuando la oveja ya tenía varios meses de nacida y después de que Wilmut; de dicho Instituto, había patentado el método de la reproducción. En 1998 .se logró la clonación de las ovejas "Megan y Moran" idénticas genéticamente y además transgénicas. En el mismo año, en la Universidad de Massachussets, el argentino José Cibelli produce los primeros terneros clonados y transgénicos, pues provenían del mismo tejido embrionario.

-En el 2000, el Doctor Schatten y su equipo obtuvieron en el Centro de Investigación de Primates de Oregón (EEUU) el primer mono clónico.

-En Agosto del 2002 nace con éxito en Argentina el primer bovino clonado, de raza Jersey.

__** Terapia genética aplicada al cáncer. **__ •Cáncer es el nombre común que recibe un conjunto de enfermedades relacionadas en las que se observa un proceso descontrolado en la división de las células del cuerpo. •Según la definición de [|Rupert Allan][|Willis], un patólogo australiano, una [|neoplasia] es una masa anormal de tejido cuyo crecimiento excede del de los tejidos normales y no está coordinado con estos, y que persiste del mismo modo excesivo aún después de finalizar el estímulo que le dio origen •La terapia génica consiste en la inserción de elementos funcionales ausentes en el [|genoma] de un individuo. Se realiza en las [|células] y [|tejidos] con el objetivo de tratar una enfermedad o realizar un marcaje. **__//Por: Bouchra El Massoudi y Emma Gómez.//__** _ LAS CÉLULAS MADRE (Bouchra Belhaj y Lucía Villegas)
 * __// Por: Mariel Torán y Salvador García Díaz. //__**

**Biotecnología.** En esta presentación se encuentran los avances de la biotecnología y lo que ha supuesto la misma para nosotros y todo lo que nos afecta. Fecha:09-05-18 Por: Daniela De Isidro Muñoz y Ángela González Geuder.

**Hipótesis de La Panspermia.** https://prezi.com/p/p9n_qsp4vksa/ (Aruca Díaz y Ainara Iriarte) = = =Células madre transgénicas salvan la vida a un 'niño mariposa'=

=
Cuando una condición genética rara (epidermis bullosa o piel de mariposa) destruyó casi el 80% de la piel de un niño de 7 años, los médicos estaban seguros de que moriría. Sin embargo, un tratamiento de terapia genética experimental le ha salvado la vida. La epidermolisis bullosa es una enfermedad genética que mantiene unidas las dos capas de la piel, la dermis y la epidermis, transformando la piel en un tejido excesivamente frágil que hasta el roce de un tejido provoca ampollas y heridas. ====== Fuente: https://www.muyinteresante.es/salud/articulo/celulas-madre-transgenicas-salvan-la-vida-a-un-nino-mariposa-711510305189 ** Por: Mariel Torán. ** __ CRISPR- Técnica de edición del GÉNOMA. __ La tecnología CRISPR es una reciente herramienta de edición del genoma que actúa como unas tijeras moleculares capaces de cortar cualquier secuencia de ADN del genoma de forma específica y permitir la inserción de cambios en la misma.En el transcurso de las últimas décadas, los investigadores se han centrado en superar dichas limitaciones con el objetivo de desarrollar un mecanismo de edición genómica capaz de generar numerosos cambios en el genoma de una célula de forma coordinada y precisa. A día de hoy, las estrategias empleadas en los laboratorios para manipular, de forma específica y directa, secuencias del genoma de organismos vivos son dispares. Entre las herramientas actuales, destacan las nucleasas de dedos de zinc (ZFN), las nucleasas tipo activadores de transcripción (TALEN) y las revolucionarias nucleasas de secuencias palindrómicas repetidas inversas (CRISPR-Cas). Las dos primeras están basadas en proteínas constituidas por una región de catalítica de escisión del ADN y una región guía de reconocimiento del gen diana que se quiere manipular. Fuente: https://revistageneticamedica.com/crispr/


 * Por: **
 * Bouchra El Massoudi **

** EL GENOMA DEL TRITÓN DA PISTAS SOBRE SU CAPACIDAD REGENERATIVA ÚNICA **

Lucía Villegas, 1ºA, 1/3/18


LA DIETA PUEDE ESTAR EN LOS GENES (BOUCHRA BELHAJ, 1.D, 23/2/2018)

Los habitantes de //Kansas// (EE.UU) y //Pune// (India) llevan dietas opuestas.En los primeros abunda la carne, y en los segundos abundan los vegetales. Ahora hay un estudio que, revela que los indios aportan en su ADN una variación genética ,que les permite sintetizar con mayor eficacia de ácidos grasos de origen vegetal.Se dice que esta adaptación se puede tratar de una evolución genética.

En el caso de los Indios se ha estudio el perfil genético de 200 personas, y se ha encontrado que el 70% de la población, aportan un gen llamado //FADS2// que lo que hace este gen es facilitar la síntesis de conversión de ácidos linoleicos .Este gen codifica una encima encargada de procesar ácidos grasos. Y en el caso de los Estadounidenses se ha estudiado el perfil genético de 300 personas, y se ha encontrado que el 18% de las muestras contienen este gen.

Para generalizar los resultados de la investigación, que fue publicada en Molecular Biology and evolucion, los investigadores recurrieron al proyecto de 1000 genomas , que se trata de una base de datos con perfiles genéticos de todo el planeta.Comprobaron que la variación genética, que optimiza la actividad de síntesis de grasas vegetales, predomina en las poblaciones originarias del sur de Asia, y África tradicionalmente de dieta vegetariana , mientras, que se reduce entre las de origen Europeo y Este de Asia, donde abunda la carne y el pescado.

__//**FECHA**//__: 30 de marzo de 2016
 * //__AUTOR__//**: Miguel Criado ( [[file:bici.jpg|https://elpais.com/elpais/2016/03/30/ciencia/1459293140_661091.html]])
 * __//FUENTE//__**: Elpais.com

__DISEÑAN UN PÉPTIDO QUE ATACA AL CÁNCER ORAL CON UNA PROTEÍNA DEL CALOSTRO DE LAS VACAS __ Documento Word que habla sobre este péptido descubierto. Laura Orozco 1ºB 08/06/17



//__**Epigenética**__// Aquí se habla sobre la epigenética y su funcionamiento usando ejemplos. Claudia y Carlos García 1ºB 01/06/2017

__**Descubiertos los 287 genes que provocan la calvicie:**__ En esta presentación se habla de los genes descubiertos que provocan la calvicie sobre los varones. Este estudio fue llevado a cabo por unos investigadores británicos. Está cogido del periódico El País.

Paula Izquierdo 1º F y Paula Vivas 1ºB 30/06/17

 **Identificado un gen relacionado con el envejecimiento del cerebro. **  En la siguiente presentación se habla de un gen encontrado el cual tendría relación con el porqué el cerebro envejece a veces de forma más avanzada. El estudio se realizó en la universidad de Columbia. Está basada en un artículo encontrado en El País. Por Isabel Usuga 1º F y Alberto Sánchez Fernández-Quejo 1ºB el 18/05/17.    <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">__**<span style="color: #8e0561; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif;">¿Qué es el noctambulismo? **__ <span style="font-family: Arial,Helvetica,sans-serif;">//<span style="color: #070406; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; line-height: 0px; overflow: hidden;">En esta presentación se ex <span style="color: #110c10; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif;">plica en que consiste este trastorno, el estudio relizado por la Universidad de Rockefeller, Nueva York; y lo que lo causa que es lo más curioso. También nos cuenta qué es la proteína CRY1 y su función en este trastorno y en nuestro organismo. Este artículo fue obtebido en la revista Muy Interesante. Por Laura Orozco y Sandra García de 1ºB // <span style="color: #110c10; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif;"> 17/05/17

__**<span style="color: #8e0561; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif;">Crean un catálogo universal de los errores genéticos del ser humano. **__ <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">Este documento de //Micosoft PowerPoint// nos habla de la creación de un catálogo con todos los errores genéticos y mutaciones que se conocen actualmente de nuestra especie; no sin antes, darnos un breve y fugaz repaso por los conocimientos clave: mutación (tanto mutaciones génicas, mutaciones cromosómicas, y mutaciones genómicas) y genoma; y hablarnos del Proyecto Genoma Humano, PGH, un proyecto finalizado en 2003 que recogía los 22.500-25.000 genes que constituía el genoma humano. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">El artículo en cuestión se basa en estudios publicados en //Nature//, con resultados tan sorprendentes como la determinación de 7,5 millones de mutaciones conocidas en la especie humana y la participación de aproximadamente 61.000 personas; identificando unos 3.200 genes que no presentaron ninguna mutación a lo largo de nuestra linea evolutiva. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">El //link// artículo, para quién quiera consultar la fuente: http://www.abc.es/ciencia/abci-gran-proyecto-genoma-construye-catalogo-universal-mutaciones-humanas-201608171902_noticia.html El artículo en documento word: <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">Este artículo se publicó en la //web//: www.abc.com, por Gonzalo López Sánchez, el 17 de julio del 2016 a las 19:02 (con una actualización el mismo día a las 23:05). <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> Otras //webs// para contextualizarse con el tema del artículo: <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">La importancia de conocer las mutaciones, los genes que compone nuestro genoma,... no es otra que determinar //de dónde venimos//, qué nos ha hecho especiales, y //a dónde vamos;// y por supuesto, prevenir e identificar enfermedades, patologías, trastornos que se deban a ello y así poder mejorar la salud de los que vengas después de nosotros. **<span style="color: #770860; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif;">FARAH ABARKAN y MARIEL TORÁN de 1º de Bachillerato B. 5/5/2017. **
 * Qué es una mutación: http://www.genagen.es/area-pacientes/informacion-genetica-y-enfermedades-hereditarias/conceptos-genetica/que-son-las-mutaciones-geneticas/.
 * Tipos de mutaciones: http://www.monografias.com/trabajos101/genetica-tipos-mutaciones/genetica-tipos-mutaciones.shtml.
 * Las causas de las mutaciones: http://evolution.berkeley.edu/evolibrary/article/_0/evo_20_sp.
 * Qué es el genoma de una especie: http://www.definicionabc.com/ciencia/genoma.php.
 * Proyecto Genoma Humano: http://bioinformatica.uab.es/base/base3.asp?sitio=ensayosgenetica&anar=pgh y https://es.wikipedia.org/wiki/Proyecto_Genoma_Humano.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">**__La dieta vegetariana puede estar en los genes__** <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">Documento de Word en el que se explica el estudio realizado a unas personas de Estados Unidos y a otras de la India para averiguar si la dieta vegetariana puede estar en los genes. Por Laura Orozco 1ºB <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">**__La vida artificial, cinco pasos más cerca__** <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">La síntesis de 6 de los 16 cromosomas de la levadura, una célula compleja como las nuestras, abre un nuevo camino hacia la creación de medicamentos,biocombustibles sostenibles y nuevas terapias. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">La levadura //Saccharamyces cerevisiae// constituye la biotecnología más antigua de la historia, utilizada desde hace milenios para fabricar el pan y la cerveza, y desde hace unas décadas para producir medicamentos y biocombustibles. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">También han construido un cromosoma totalmente nuevo (el 17) donde han colocado juntos genes que normalmente están dispersos por todo el genoma. Un posible futuro es modularizar por entero el genoma eucariota, poniendo juntos a los genes que intervienen en el mismo proceso biológico. Ello tendrá aplicaciones para entender las enfermedades humanas, identificar dianas farmacológicas y crear nuevos medicamentos. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">un paso importante hacia la célula humana sintética. No habrá que esperar a crearla para abrir un continente industrial y biomédico. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">El país / Javier Sampedro / 9 de marzo del 2017. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">PAULA IZQUIERDO 1º Bachillerato F. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">__**Mosquitos transgénicos reducen enfermedades.**__ <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">En este documento hallaréis la primera prueba de que los mosquitos transgénicos realmente reducen enfermedades. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">FARAH ABARKAN 1ºBTO <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">//__**Conocemos la razón de ser zurdos o diestros**__// <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">Documento Word en el que se explica porqué algunas personas deciden utilizar un lado de su cuerpo u otro, cuándo se produce esta distinción y las razones por las que puede venir determinada. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">Por Sandra García 1ºbac B <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">//**__BIOIMPRESIÓN__**// <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">**P**resentación power point sobre la bioimpresión y el avance que conlleva en la medicina. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">Trabajo realizado por Claudia Garcia (1º Bachillerato B) <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">__//**BIOTECNOLOGÍA**//__ <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">Presentacion power point sobre la biotecnología. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">Trabajo realizado por Sergio Bastante y Jorge Hernandez ( 1º Bachillerato B y E) <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">__//**PGH**//__ <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">Presentación del Proyecto Genoma Humano: objetivos, técnicas (secuenciación y mapeo), proyectos relacionados y aplicaciones. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">Realizado por: Claudia Marín (1ºF) y María Badosa (1ºE) <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">9/5/2016 <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">__//**TERAPIA GÉNICA**//__ <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">Presentación power point sobre la terapia génica, acerca de su utilización, que soluciones ofrece... <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">Trabajo realizado por Alba Retamal y Cristina Gómez (1º Bachillerato D y B) <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">9/5/16 <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">__//**PROYECTO GENOMA HUMANO**//__ <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">Presentación para conocer lo básico sobre el Proyecto Genoma Humano: sus objetivos, características, métodos y aplicaciones. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">__//**ADN MITOCONDRIAL**//__ <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">Resumen sobre un artículo científico del ADN mitocondrial y como puede afectar las mutaciones de este transmitidas por la madre causando el envejecimiento prematuro. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">Autora: Marta Elvira Castaño <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">Curso: 1º Bachillerato E <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">Fecha: Marzo 2015 <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">Presentación sobre genética mendeliana <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">Breve presentación para conocer quién fue Mendel, qué experimentos realizó y las leyes sobre la herencia de los caracteres que derivaron de ellos. Para conocer más sobre el tema podéis visitar las páginas que hemos puesto en la bibliografía y a realizar una búsqueda en Internet. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">Autoras: Ana Prieto y María Escrivá <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">Curso: 1ºBachillerato E <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">Fecha: Marzo 2015 <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">**Han conseguido secuenciar el genoma de un bebé aún no nacido.** <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">

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<span style="color: #6a6868; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: 14px;">Un equipo de científicos de la Universidad de Washington (EEUU) ha conseguido secuenciar **<span style="color: #6a6868; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: 14px;">el genoma casi completo de un bebé no nacido a partir de sangre materna y de saliva del padre **<span style="color: #6a6868; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: 14px;">. Esta técnica no invasiva no supone ningún daño para el bebé y permitirá predecir posibles enfermedades antes del nacimiento del niño. =====

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<span style="color: #6a6868; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: 14px;">Actualmente los diagnósticos genéticos prenatales se obtienen de células fetales que los médicos consiguen del líquido amniótico o de la <span style="color: #e1071d; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: 14px; text-decoration: none;">[|placenta] <span style="color: #6a6868; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: 14px;">. Estas pruebas implican la inserción de una aguja o tubo en el útero y en el 1 por ciento de los casos pueden tener consecuencias negativas para la salud del bebé. =====

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<span style="color: #6a6868; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: 14px;">A finales de los 90, un grupo de investigadores comprobó que el 10 por ciento del <span style="color: #e1071d; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: 14px; text-decoration: none;">[|ADN] <span style="color: #6a6868; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: 14px;"> libre que flota en la sangre de una mujer embarazada proviene del feto, un descubrimiento que hizo posible la reconstrucción de algunos fragmentos del material genético del bebé a partir de la sangre materna. Ahora, un nuevo estudio que se publica en //<span style="color: #6a6868; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: 14px;">Science Translational Medicine //<span style="color: #6a6868; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: 14px;"> describe una técnica que permite secuenciar el <span style="color: #e1071d; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: 14px; text-decoration: none;">[|genoma] <span style="color: #6a6868; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: 14px;"> casi completo del futuro hijo comparando el ADN de la sangre de la madre con el de la saliva del padre. Los científicos han ensayado el método con éxito en una mujer embarazada de **<span style="color: #6a6868; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: 14px;">18 semanas y media **<span style="color: #6a6868; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: 14px;">. "Es la primera vez que se secuencia el genoma de un feto con técnicas no invasivas", afirma Jay Shendure, uno de los autores. El equipo secuenció el genoma del bebé después del nacimiento y comprobó que sus predicciones tenían un 98 por ciento de fiabilidad. =====

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<span style="color: #6a6868; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: 14px;">Los científicos también han buscado <span style="color: #e1071d; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: 14px; text-decoration: none;">[|mutaciones] <span style="color: #6a6868; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: 14px;"> en el genoma de las que no son portadores ni el padre ni la madre al haberse generado durante la <span style="color: #e1071d; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: 14px; text-decoration: none;">[|fecundación] <span style="color: #6a6868; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: 14px;"> o el desarrollo embrionario, y que son de especial interés ya pueden ayudar a prevenir enfermedades no esperadas. =====

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<span style="color: #6a6868; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; font-size: 14px;">Según Schendure, se necesitarán unos 2 años para poner la técnica apunto y empezar a usarla clínicamente, ya que estima que el estudio puede costar unos 50.000 dólares americanos por niño. Sin embargo, el investigador opina que los datos que aportará el uso generalizado de este procedimiento también supondrán un ahorro importante en gastos médicos posteriores. ===== <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> http://www.muyinteresante.es/ciencia/articulo/secuencian-el-genoma-de-un-bebe-no-nacido Publicado por Victoria González 28/06/2012 <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">**Griffith y la continuación de su trabajo.** <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">Queremos compartir con vosotros esta presentación PowerPoint que hemos realizado como exposición, os animamos a que conozcáis más a fondo en qué consistió el experimento de Griffith y quiénes fueron los científicos que continuaron su trabajo y gran descubrimiento. Además de unas curiosidades del ADN que seguro que encontráis muy interesantes. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">**David Malfeito Moreno y Andrea Peñas Castro 1ºE** <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">**04/03/2015** <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">**EL ADN DE LOS SUICIDAS.** <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">Os dejo aquí un artículo muy interesante sobre el ADN de los suicidas. Se ha descubierto que aquello que se suicidan es porque previamente han sufrido un proceso químico conocido como metilación. Echadle un vistazo, es muy interesante. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">**Andrea Peñas Castro 1ºE** <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">**20/02/2015** <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">**LA TERAPIA GÉNICA** <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">Esta es la presentación explicada en clase: <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">**Celia Luna Neila Sánchez 1ºA** <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">**12/03/13** <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">**EN BUSCA DEL GEN DEL GIGANTE IRLANDÉS DEL SIGLO XVIII** <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">Científicos de la Queens University de Belfast en Irlanda del Norte han iniciado una investigación para tratar de identificar la variante genética que pudo haber propiciado que el gigante Irlandes llamado Charles Byrne llegara a medir 2,28 metros. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">Por el momento,este grupo de científicos se ha desplazado a #|los condados del este de Tyrone y Londonderry,donde se cree que nació y vivió,para averiguar si sus genes se manifiestan en la población actual residente en estos lugares. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">Patrick Marrison,uno de los autores del estudio,está contactando con las familias originarias de estos condados para someterlas a la prueba del gigantismo.Esta ,consta de un test que tiene una duración aproximada de 10 minutos donde el individuo debe escupir en un tubo de ensayo.Posteriormente,se examina su ADN en busca de un gen alterado llamado AIP,que causa un crecimiento anormal de la gándula pituitaria,lo que hace que se produzacn muchas hormonas del crecimiento. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">Además asegura que este gen es el responsable de este ancetral gigantismo y mediante una serie de sofisticados cálculos genéticos se ha demostrado que tanto Byrne #|como sus descendientes tienen este utación desde hace unos 1.500 años. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">El #|problema explica que la alteración puede ocasionar acromegalia,es decir,una condición en que un alargamiento benigno de la glándula pituitaria causa un alargamiento excesivo de músculos,huesos y algunos tejidos blandos,también puede llevar a otras complicaciones.Entres estas ha destacado la pérdida de visión,la perálisis del nervio craneal y alteraciones hormonales. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">Otra autora del estudio,Maria Korbonits,ha estudiado más a fondo esta enfermedad y ha detectado en el lugar donde el gigante irlandés nació que 1 de cada 10.000 personas está afectada por alún tipo de crecimiento óseo desmesurado. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">Por ello el obejetivo de esta investigación es identificar a posibles portadores para que en caso de que,en caso de que sea necesario,se puedan utilizwar tratamientos para prevenir posibles de salud #|futuros.Aunque son escasos,los tratamientos existentes actualmente son:el neuroquirúrgico que extirpa el tumor benigno al que se denomina adenoma de manera que se normaliza el exceso de hormonas,médico que inyecta ,una o dos veces al mes ,somatostina que es una hormona reguladora de las cantidades de glucosa y en los casos menoos controlados tras cirugía,puede plantear radioterapia. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">Algunas imágenes de personas que padecen esta enfermedad (la acromegalia) son: <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">En todas ellas se pueden observar el crecimiento excesivo de los músculos faciales en el caso de las primeras imégenes y de los huesos de pies y manos en la última imagen. A continuación se muestra el esqueleto del gigante irlandés que actualmente se encuentra expuesto en el museo de cirujanos de Londres,en contra de su voluntad ya que ante de morir pidió que se #|cuerpo se hundiera en el mar al haber hecho durante todo su vida mucho negocio con su imagen. El artículo fue publicado el 7/02/2013 por Ana Mellado. Las fuentes de información son: <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> http://www.abc.es/ciencia/20130207/abci-busca-gigante-irlandes-siglo-201302071256.html http://www.bbc.co.uk/mundo/noticias/2013/02/130206_salud_gen_gigante_irlanda_norte_gtg.shtml http://www.europapress.es http://www.larazon.es/detalle_normal/noticias/995357/buscan-el-gen-del-gigante-irlandes-del-siglo <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">
 * ANDREA PEÑAS CASTRO 1ºE**
 * ALBA LORENTE MUÑOZ 1ºA**
 * 28/02/2013**

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">**ADN y GENES** Aquí os dejamos la presentación mostrada en clase más el tema desarrollado:

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">**Diego Fenández y Fernando Pau 1ºA, a 18/02/2013**

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">**LAS CÉLULAS MADRE** <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">Esta es la presentación mostrada en la exposición y el tema desarrollado: <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">

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<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: left;">Alba Lorente Muñoz y Uarda el Issaidi 1ºA29/01/2013

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">LOS GEMELOS SIAMESES <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Los gemelos siameses son fruto de una división del cigoto en estado de mórula a medias es decir que no se divide por completo y como consecuencia de esto, los futuros bebes se verán obligados a compartir extremidades a veces sin una gran utilidad #|pero otras incluso podrían compartir órganos

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Fecundación de óvulo, se forma el cigoto y se divide de modo que no se separan totalmente las 2 masas celulares dando lugar a seres vivos que comparten extremidades <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">ilham el bannoudi

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">LOS GEMELOS PARÁSITOS <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Como bien sabéis los gemelos son aquellos que poseen la misma información genética, eso se debe a que el cigoto en el estado de mórula se dividió de manera que quedaron dos porciones de células capaces de regenerar un individuo completo por si solas pues bien, estas células se dividieron, especializaron y dierom dos individuos genéticamente idénticos e independientes, pero al final como no fue posible que los dos individuos sobreviviesen, uno de ellos sale adelante y el otro se atrofia.Esto se sabe, porque cuando a la madre se le hace una radiografía se le identifica en alguna parte del cuerpo rastros de huesos de un pasado posible hijo, e incluso puede haber rastros en el hermano.

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<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">ilham el banoudi

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">PRESENTACIÓN DEL PGH <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">En esta presentación aprenderéis cosas sobre el pgh como la historia, aplicaciones..

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<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">ilham el bannoudi

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Una macrobiblioteca del genoma del cáncer

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La Universidad de California en Santa Cruz (EEUU) ha puesto en marcha el Cancer Genomics Hub (CGHub), una plataforma con capacidad para almacenar cinco pentabytes de información en la que se volcarán los datos de los tres principales programas de investigación sobre el genoma del cáncer. El proyecto está financiado por el Instituto Nacional del Cáncer de EEUU con 10,3 millones de dólares.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El CGhub, cuya versión beta ya está on-line, incluirá los datos de The Cancer Genome Atlas (TCGA), Therapeutically Applicable Research to Generate Effective Treatments y Cancer Genome Characterization Initiative

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El proyecto permitirá a los especialistas de todo el mundo combinar la gran cantidad de datos generada por estas tres 'librerías'. Esto evitará que los datos "se queden encerrados en diferentes centros médicos y que la gente se concentre en pequeñas cohortes y nunca alcancemos el poder estadístico que necesitamos para atacar la enfermedad", señalaba hace unos días David Haussler, líder del CGHub.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Esta biblioteca está diseñada, inicialmente, para albergar cinco pentabytes (un pentabyte son 1024 terabytes) de información y está previsto que se pueda ampliar hasta los 20 pentabytes. Además de este gran espacio, los responsables del proyecto cuentan con nuevas herramientas para comprimir los datos que cada mes generan los tres proyectos citados.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El Atlas del Genoma del Cáncer genera él sólo 10 terabytes de información al mes y está previsto que esto aumente 10 veces en los próximos dos años. "Cada archivo de un genoma, el ADN de un tumor o un tejido normal, son 300.000 millones de bytes. Y por cada caso existen dos archivos así, el genoma del cáncer y el normal. Si a esto sumamos los datos de la secuencia del ARN y la perspectiva de que en un futuro la secuenciación sea más profunda, debemos contar con un terabyte de espacio para cada caso", explica Haussler en una nota de prensa de la universidad.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Con toda esta información almacenada en el mismo sitio, los expertos esperan que el conocimiento acerca de las bases genéticas de los distintos tumores crezca a más velocidad. Esto permitirá una mejor clasificación de la enfermedad y una lucha cada vez más personalizada contra el cáncer.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Gissela Mera 1B

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Más cerca del diagnóstico prenatal no invasivo

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Investigadores de la Universidad de Washington (EEUU) acaban de abrir la puerta al diagnóstico prenatal no invasivo con el desarrollo de una técnica que permite conocer el genoma del feto y sus anomalías sin necesidad de realizar una biopsia u otra prueba invasiva como la amniocentesis.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El equipo, dirigido por el doctor Jay Shendure, ha aplicado la secuenciación de masas a una muestra sanguínea de una mujer embarazada de 18 semanas, para conocer las mutaciones genéticas que podía transmitir a su hijo y estudiar el ADN del feto que, durante el embarazo, se encuentra libre en el torrente sanguíneo materno, suponiendo un 13% del ADN libre circulante de la mujer. A este análisis, sumaron otro con la saliva del padre, para detectar variaciones genéticas que él pudiera transmitir a su hijo.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">De esta manera, conocieron con una precisión del 98% las variaciones genéticas que el feto podía heredar de sus padres y aquellas alteraciones genéticas que no son heredadas sino que surgen por azar.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El trabajo, publicado por la revista 'Science Translational Medicine', es el primero de este tipo en detectar un amplio abanico de enfermedades genéticas y abre la puerta a un diagnóstico prenatal generalizado y no lo que ahora se viene realizando, que es buscar alguna alteración genética sólo cuando existe un antecedente familiar. Sin embargo, antes de que pueda llevar a la práctica clínica, se necesitarían solucionar dos problemas. El primero sería su precio, actualmente muy elevado. El segundo, el escaso conocimiento que hay sobre muchas de las miles de mutaciones genéticas que se dan.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">De las más de 3.000 variaciones genéticas que puede detectar esta prueba, los médicos sólo conocen el significado de algunas de esas alteraciones por lo que saber su existencia no se traduciría en un consejo médico sobre si se debe llevar a interrumpir el embarazo o no. "El riesgo de secuenciar todo el genoma, tanto en un feto como en un niño o en un adulto, es que con muchas de esas variaciones genéticas no hay evidencia de que produzcan una enfermedad, por lo que no se puede asesorar", afirma Pablo Lapunzina, director del Instituto de Genética Médica y Molecular del Hospital Universitario de La Paz, en Madrie.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La predicción no invasiva del genoma fetal es ahora técnicamente posible, su interpretación permanece siendo un gran reto", afirma Shendure.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Gissela Mera 1B

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">[]

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Aquí os dejamos nuestra presentación sobre el Proyecto Genoma Humano (PGH). Hablamos sobre su historia, sus objetivos, sus métodos de estudio, principales ventajas y desventajas y descubrimientos que se han hecho a través de este proyecto. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Gissela Mera y Rahela Alexandru 1B

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Una terapia génica prolonga hasta un 24% la vida de los ratones

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Un experimento de terapia génica ha conseguido prolongar la vida de los ratones fata en un 24%, aparte de retrasar la aparición de síntomas asociados con el envejecimiento.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El trabajo ha sido realizado por el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas y el Centro de Biotecnología Animal y Terapia Génica de la Universidad Autónoma de Barcelona, y se publicó en la revista EMBO.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El ensayo se basa en estimular la actuación de una proteína, la telomerasa. Esta proteína es la encargada de reparar los telómeros, que son los extremos de lo cromosomas.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">En el trabajo se inyectaron a ratones jóvenes (un año) y viejos (dos años) con un virus modificado para que incluyera en su material genético el gen que secuencia la telomerasa. Al producirse la infección, el microorganismo inserta su material genético en el animal, y este empieza a producir más telomerasa de lo normal.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Los ratones que fueron tratados al cumplir el año vivieron, de media, un 24% más y los de dos años, un 13% más. Además, la terapia mejoró la salud de los animales, retrasando la aparición de enfermedades asociadas a la edad, como osteoporosis, la resistencia a la insulina, etc.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La ventaja de este sistema es que se puede utilizar también en humanos, ya que no implica manipular los embriones.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Las moscas se dan al alcohol cuando no pueden aparearse

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El experimento que han hecho unos investigadores estadounidenses, y que ellos mismos reconocen que empezó como una idea realmente loca. Los científicos lo han hecho con moscas del vinagre (Drosophila melanogaster) y lo que han encontrado es un mecanismo molecular directamente implicado en la reacción del cerebro a la gratificación o su ausencia. Los machos del ensayo de laboratorio, cuando son rechazados por las hembras, se dan al alcohol, mientras que los sexualmente satisfechos, se abstienen.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La cosa empezó en un laboratorio de la Universidad de Calfornia en San Francisco. Los investigadores sospechaban que podría haber algún mecanismo cerebral que relacionase las experiencias como el rechazo sexual con estados psicológicos como la depresión del sistema cerebral que responde a la gratificación. Decidieron probar. Ahora presentan los resultados del trabajo en la revista Science.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">En el experimento se forman dos grupos moscas macho para ser sometidas a dos experiencias sexuales distintas, explican los científicos. Unos machos pasan sesiones de una hora de duración de rechazo por parte de hembras que ya se han apareado, tres veces al día durante cuatro días. “Esto suprime el comportamiento de cortejo de los machos incluso ante hembras receptivas”, escriben Shohat-Ophir .Los del otro grupo “experimentan sesiones de seis horas de apareamiento con múltiples hembras vírgenes receptivas, en una proporción de uno a cinco, durante cuatro días”. En el siguiente paso, los machos no satisfechos sexualmente se ponen en un nuevo recipiente en el que pueden elegir entre alimento normal y alimento al que se ha añadido un 15% de alcohol, y esas moscas que no se han podido aparear eligen preferentemente el segundo, mientras que los machos satisfechos, ante la misma elección, rechazan el alimento con etanol.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Fecha:15 de marzo de 2012 elpais.com

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Alicia Ribera <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Sara El Boti El jammal 1º B Bach.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Argentina crea una vaca clonada para producir leche casi humana

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Fruto de una clonación de genes bovinos con humanos, la vaca producirá cuando sea adulta una leche similar a la humana. Su leche tendrá lactoferrina y lisozima, proteínas humanas que no están presentes en la que producen las vacas.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Argentina ha presentado a la humanidad a la ternera Isa, resultado de una clonación de genes bovino con humanos llevado por científicos locales con el fin de obtener una vaca que produzca leche maternizada. Su leche será parecida a la humana al contener lisozima y lactoferrina.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La clonación fue llevada a cabo por científicos del INTA, y la universidad de San Martín. La ternera es el resultado de una clonación que codifica proteínas presentes en la leche humana y de gran importancia para la nutrición de los lactantes

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">En abril in grupo de científicos de la Universidad Agrícola de china anunciaron que habían logrado introducir genes humanos en embriones de unas vacas lecheras, creando un rebaño de 300 vacas capaces de producir leche con similares características.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Fecha: 10 de Junio de 2011

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">20minutos.es

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Sara El Boti el Jammal 1ºB Bach

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">HALLAN EL GEN QUE DETIENE EL CÁNCER DE PÁNCREAS

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">-Científicos británicos descubieron una nueva forma de tratamiento potencial para detener el cancer de páncreas.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Investigadores del Instituto Wellcome Trust Sanger de Inglaterra y la organización Cancer Research U.K. han identificado un gen que cuando está "apagado" protege las células que provocan el cáncer y hace que se propague rápidamente la enfermedad.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Intentan "encender" este gen a través de fármacos. Esos fármacos ya existen, pero solo funcionan en un 15 % de los casos, en los que el gen tiene algún tipo de defecto.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Para realizar las investigaciones y pruebas necesarias, se han utilizado ratones con cáncer pancreático, en los que se podían encontrar cuales eran los genes que aceleraban el crecimiento del páncreas. Al gen lo llamaron USP9X

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">-El Doctor David Adams, del Instituto Wellcome Trust Sanger dijo: "La secuencia del genoma humano ha identificado muchas claves nuevas sobre el cáncer y ha transformado nuestro entendimiento de la enfermedad". "Sin éste, solo hubiéramos sido capaces de hechar un pequeño vistazo a las causas de la enfermedad"

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Este artículo ha sido publicado a la vez en la revista "Sciences".

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Fecha: Mayo de 2012

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Revista: BBC

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">María Sainz Alclade, 1ºBach. B

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Demuestran la relación genética entre depresión y obesidad <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Existe una relación genética entre la depresión y la obesidad. Científicos de la Universidad de Granada han demostrado por primera vez que existe relación entre estas enfermedades, dos de las de mayor prevalencia en la sociedad. Ambas son factores de riesgo para enfermedades físicas crónicas como la [|diabetes] tipo II, enfermedades cardiovasculares y la hipertensión.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">En concreto, han descubierto que la [|depresión] modifica el efecto del conocido como "gen de la obesidad (FTO)" sobre el índice de masa corporal de un individuo. El hallazgo sugiere que existe un componente genético involucrado en el mecanismo subyacente a la asociación entre los trastornos del estado de ánimo y la obesidad.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Además, dado que las formas más leves de depresión y los síntomas depresivos son muy frecuentes en la población general, experimentar esos síntomas puede moderar el efecto del gen FTO en la población en su conjunto y, en parte, determinar cuáles de estos individuos que llevan las variantes "de riesgo" pueden llegar a tener sobrepeso u [|obesidad].

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Hanna Bekkali 1ºBach B

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">08/06/12

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Identifican marcadores genéticos para predecir la fecundidad del semen

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Científicos del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell) y de la Fundación Puigvert de Barcelona han logrado identificar marcadores genéticos que sirven para predecir la capacidad de fecundar del semen.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La investigación se ha centrado en el análisis de 85 genes individuales procedentes de muestras de unos 70 donantes que, a priori, presentaban una calidad suficiente según la observación clásica de los espermatozoides por vía microscópica, han informado esta semana ambos centros en un comunicado.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Dichos donantes presentaban tasas diferentes de embarazo por inseminaciones intrauterinas, y el análisis de su esperma ha servido para descubrir que la combinación de cuatro genes concretos ofrece una "sensibilidad mucho mayor" para determinar el éxito de la reproducción. Se han descubierto diferencias significativas en la expresión de ocho genes entre muestras de semen con peores y mejores tasas de embarazo. A partir de esta información, los investigadores han comprobado que, combinando los resultados de la expresión de cuatro de estos ocho genes se obtiene mejor precisión que con el análisis clásico de semen para reconocer los individuos estériles.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El estudio, que publica la revista //Human Reproduction//, ha servido también para desarrollar una tecnología que se ha protegido mediante la petición de una patente europea, ya que el modelo ha sido validado en una muestra independiente de donantes.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Un semen con "calidad normal" según la observación en el microscopio no garantiza una fertilidad adecuada, han recordado Idibell y Puigvert, ya que existe una considerable proporción de casos de infertilidad cuya causa es desconocida, lo que sugiere que la función anómala del espermatozoide podría tener un origen genético.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Los resultados "abren la puerta a avanzar en el conocimiento de las causas de la infertilidad de origen desconocido y a desarrollar en el futuro un test adicional para identificar individuos de fertilidad baja pese a tener unos valores seminales normales", han señalado la investigadora del grupo de Genético Molecular Humana del Idibell Sara Larriba y el médico del servicio de Andrología de la Puigvert Lluís Bassas.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Hanna Bekkali 1º Bach B

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">8/06/12

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Fuente:

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">[]

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Una terapia génica protege la médula ósea durante la quimioterapia

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Evitar que los agresivos tratamientos antitumorales afecten a células sanas es uno de los objetivos de la investigación oncológica. Y un ensayo con células madres que publica [|//Science Translational Medicine//] es un paso en esta dirección. El trabajo consiste en extraer células de la médula ósea (llamadas técnicamente hematopoyéticas, porque son las que generan las células sanguíneas, glóbulos blancos y rojos), tratarlas con un virus para introducirles un gen, y reinyectarlas al paciente antes de la quimioterapia. La clave está en que esa nueva aportación de material genético les confiere resistencia al tratamiento. De esa manera se evitan dos de los efectos adversos más frecuentes de este tipo de terapia: la anemia y la bajada de defensas producida cuando la quimioterapia destruye las células madre de la médula ósea.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Para el ensayo, los investigadores, dirigidos por Hans Peter Kiem, del [|Fred Hutchinson Cancer Research Center] de Seattle (EE UU), contaron con tres voluntarios con un tipo de tumor cerebral muy raro y agresivo: un [|glioblastoma.] A diferencia de otros ensayos, los tres, dada su gravedad, participaron en el ensayo. El resultado fue que sufrieron menores casos de anemia y de bajada de defensa que otros pacientes con la misma enfermedad. Los tres sobrevivieron más que la media, que está en un año, con uno de ellos incluso por encima de los dos años sin que el tumor avanzara. Ello se debe a que al estar protegidos, se pudo usar concentraciones más elevadas de medicación.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Lógicamente, se trata de una aproximación prometedora, pero a la que queda mucho para poder ser aplicada. Ya hay otras formas para intentar el mismo resultado, como hacer una extracción de células madre de la médula antes del tratamiento, y reintroducirlos en el paciente después. Lo malo es que haciéndolo así hay un periodo desde que se empiezan los ciclos de quimioterapia hasta que se terminan en que el paciente sufre completamente los efectos secundarios, y está más expuesto a infecciones, y siente los síntomas de la anemia, como el cansancio.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Hanna Bekkali 1º Bach B

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Fuente:

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">[]

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Avances contra el envejecimiento

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Especialistas del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) han desarrollado un tratamiento que actúa sobre los genes y que, aplicado en animales adultos, una única vez, consigue de manera segura alargar la vida media de los individuos. Diversos estudios han demostrado que actuando sobre distintos genes es posible alargar la vida media de organismos de numerosas especies, incluidos mamíferos.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Hasta ahora, este tipo de investigaciones obligaba a modificar permanentemente los genes de los animales desde la fase embrionaria, algo que no se plantea en humanos. Sin embargo, la terapia génica desarrollada por el CNIO para combatir el envejecimiento ha sido probada en ratones adultos de uno y dos años, y tuvo un efecto "rejuvenecedor" sobre ellos. El trabajo, publicado en EMBO Molecular Medicine, ha sido desarrollado por investigadores del CNIO en colaboración con Eduard Ayuso y Fátima Bosch, del Centro de Biotecnología Animal y Terapia Génica de la Universidad Autónoma de Barcelona. Si tratáramos el envejecimiento de las células, prevendríamos muchas enfermedades. Los ratones de un año vivieron, de media, un 24% más y los de dos años, un 13% más, pero además, la terapia mejoró sensiblemente su salud, retrasó la aparición de enfermedades asociadas a la edad, y mejoró algunos indicadores de envejecimiento, como la coordinación neuromuscular.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La terapia consiste en tratar al animal con un virus cuyo ADN ha sido modificado: sus genes virales han sido sustituidos por uno de los genes más importantes para el envejecimiento: el que codifica la enzima telomerasa. Los telómeros son estructuras que durante un tiempo limitado protegen los extremos de los cromosomas: con cada división de la célula se acortan y reducen hasta que ya no pueden desempeñar su función, con lo que la célula deja de dividirse y envejece o muere. La telomerasa frena este efecto, reconstruye los telómeros y "resetea" el reloj biológico de la célula. Por su parte, el virus con el ADN tratado e inoculado en el animal actúa como un vehículo (vector) que deposita el gen de la telomerasa en las células.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">"El envejecimiento hoy no se considera una enfermedad, pero cada vez más los investigadores tendemos a verlo como la causa común de enfermedades como la resistencia a la insulina o las cardiovasculares, cuya incidencia aumenta con la edad. Si tratáramos el envejecimiento de las células, prevendríamos estas enfermedades", explica la directora del CNIO, María Blasco.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Los investigadores del CNIO han visto que los ratones tratados con la nueva terapia tampoco tienen cáncer. Lo atribuyen a que la terapia se inicia cuando ya son adultos y por tanto no tienen tiempo de acumular el número de multiplicaciones aberrantes necesarias para que aparezcan los tumores. Aunque a corto plazo la terapia ensayada no sea aplicada a humanos contra el envejecimiento, sí puede abrir una nueva vía al tratamiento de enfermedades relacionadas con la presencia en las células de telómeros anómalamente cortos.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Álvaro Pérez 1ºB

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Fuente: 20 Minutos

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">6/6/2012

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Una terapia génica contra la depresión se muestra más potente que los fármacos.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Frente a la depresión, una de las enfermedades más habituales en el mundo moderno, se vienen utilizando dos métodos: el psicológico y el farmacológico. En los casos más graves, los medicamentos pueden terminar por no tener efecto. Ahora, científicos españoles han desarrollado una terapia génica que es más potente que los tratamientos farmacológicos actuales. La depresión es un trastorno del estado de ánimo que en sus formas más severas es capaz de alterar la conducta y reducir la calidad de vida de las personas que la padecen. Normalmente se trata a estos pacientes con fármacos. No obstante, según un estudio del 2001, tan sólo en el trastorno bipolar y esquizofrenia resultaba mejor tratamiento el farmacológico que el psicológico.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">En todo caso, cuando se usan fármacos contra los casos más graves la respuesta de los pacientes no es suficiente y con el tiempo desarrollan procesos de desensibilización al tratamiento, que lleva a intervenciones terapéuticas más drásticas.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La serotonina está implicada en el control de nuestros estados de ánimo. La terapia consiste en silenciar la expresión de una proteína situada en las neuronas que sintetizan la serotonina, la sustancia directamente implicada en el control de los estados de ánimo. Y es que cuando está activa, está proteína influye negativamente en la depresión y en los efectos terapéuticos de los antidepresivos. El procedimiento propuesto por este estudio –que ha sido publicado en la revista Molecular Psychiatry– podría aplicarse como terapia o para potenciar el efecto de los antidepresivos en los casos de resistencia a estos medicamentos.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">"Los fármacos actúan sobre determinadas proteínas del cerebro, mientras que este nuevo tratamiento incide sobre la propia síntesis de la proteína, no sobre su actividad, por lo que su efecto es mucho más potente", explica el director del estudio, Francesc Artigas, investigador del CSIC en el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona. En el estudio han participado también el Centro de Investigación Biomédica en Red de Salud Mental y el Centro de Investigación Biomédica de Enfermedades Neurodegenerativas, el Hospital Universitario de Bellvitge y la Cornnell Univertity de Nueva York.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Álvaro Pérez 1ºB

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Fuente: 20 Minutos

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">6/6/2012

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La violencia acorta la vida

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La violencia tiene enorme consecuencias sobre las personas que están expuestas a ella; y no solo las aparentes y visibles. Más allá del daño físico, más allá del daño psicológico, la violencia afecta a nuestra genética. Investigadores norteamericanos han observado que la exposición de los niños a la violencia daña su ADN. Se trata de un desgaste genético similar al que llega con el envejecimiento. Cuanta más violencia sufrieron más rápido se acortaron los telómeros. Ello explicaría por qué las personas que han sufrido episodios de violencia envejecen más deprisa. De hecho, los científicos aseguran que un niño que sufre o ha sido testigo de violencia de manera habitual puede llegar a tener hasta 10 años más, en términos biológicos, de los que señala su partida de nacimiento.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Un estudio de la Universidad de Duke (EE UU), que publica la revista Molecular Psychiatry, analizó los telómeros de los niños. Los investigadores descubrieron que en los niños que habían sufrido violencia los telómeros tenían menor longitud que en los que habían temido una infancia normal, sin presencia de acontecimientos violentos. La erosión de los telómeros se vincula con obesidad, estrés y tabaquismo. Es más, vieron que cuantos más tipos de violencia habían sufrido los niños (entre los 5 y los 10 años) más rápido se había acortado la longitud de los telómeros. Según el estudio de Duke, los niños que han sufrido maltrato físico o han sido testigos frecuentes de actos violentos viven aceleradamente un proceso biológico que suma a su organismo casi el doble de años. Anteriormente, otros estudios científicos habían relacionado la pérdida y erosión de los telómeros con la obesidad, el tabaquismo, el estrés y los trastornos psicológicos.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Álvaro Pérez 1ºB

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Fuente: 20 Minutos

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">6/6/2012

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El veredicto del ADN es: ¡CULPABLE!

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La Comisaría General de Policía Científica de la Policía Nacional ha identificado a más de 13.700 delincuentes por sus huellas dactilares, ADN o manuscritos durante el pasado año. Concretamente, los expertos han realizado algo más de 301.800 reseñas dactilares, 30.629 reseñas genéticas, 108.167 inspecciones oculares y casi 94.000 informes periciales sobre balística, antropología, manuscritos, trazas instrumentales, químico-toxicológicos, informática forense o incendios, según la memoria anual de sus actuaciones en el 2011. Este trabajo ha permitido esclarecer 15.257 delitos gracias a las impresiones dactilares o el ADN. Entre los delitos más graves resueltos se encuentran 350 agresiones sexuales, 329 homicidios y 119 casos de terrorismo.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La Policía científica es la encargada de realizar la inspección ocular en el lugar de los hechos y tomar muestras necesarias. Las muestras de ADN son "herramientas claves "en la resolución de delitos graves. El ADN comenzó a usarse como técnica policial en los años 90 y, más de dos décadas después de su introducción en las investigaciones policiales, se ha consolidado como una importante herramienta en la resolución de determinados hechos. "Los perfiles genéticos obtenidos de la muestras biológicas proporcionan información relativa a la identidad de la persona, siendo los mismos que se utilizan a nivel europeo, sin que en ningún momento se pueda extraer de dichos perfiles información relativa a la salud", explica la Dirección General de Policía en su comunicado.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Las estadísticas sobre la eficacia policial gracias al estudio genético en violaciones, homicidios, otras infracciones contra las personas o delitos contra el patrimonio, no han dejado de aumentar, según ha explicado la Policía Nacional. Según la memoria, en 2011 se efectuaron 49.777 informes periciales sobre biología y ADN, un 26,48% más que en 2010 y un 1.800% más que en 2004. La Policía Nacional cuenta actualmente con cinco laboratorios territoriales de ADN, además del central, ubicados en Barcelona, Sevilla, Valencia, A Coruña y Granada. Entre esos delitos esclarecidos destacan 317 agresiones sexuales, 235 homicidios y 16 casos de terrorismo.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Álvaro Pérez 1ºB

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Fuente: 20 Minutos

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">6/6/2012

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Un estudio liderado por Manel Esteller compara las marcas epigenéticas de una persona sana con las de una paciente con una enfermedad genética.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Manel Esteller, director del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL), profesor de genética de la Universidad de Barcelona e Investigador ICREA, ha completado el primer epigenoma de Europa. El hallazgo se publica en el último número de la revista científica internacional Epigenetics.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El genoma de todas las células del cuerpo humano con independencia de sus aspectos y funciones es lo mismo, por lo tanto no puede explicar completamente la actividad de los tejidos y órganos ni sus trastornos en enfermedades complejas como el cáncer. Se necesita algo más. Parte de la explicación la proporciona la epigenética, un campo de la biología que estudia la herencia de la actividad del ADN que no implica cambios en la secuencia del mismo. Es decir, si la genética es el abecedario, la epigenética es la ortografía que guía la actividad de nuestras células.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Los autores del estudio han completado los epigenomas correspondientes a todas las marcas de metilación del ADN de los glóbulos blancos de la sangre de dos chicas: una sana y otra con una enfermedad genética minoritaria, denominada síndrome de inmunodeficiencia, inestabilidad centromérica y anomalías faciales (ICF). Esta afección está provocada por una mutación en un gen que provoca la adición de un grupo químico metilo en su ADN.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El análisis realizado por los investigadores revela que la paciente posee un epigenoma defectuoso que provoca la fragilidad de sus cromosomas, que de esta manera se pueden romper muy fácilmente. Además, el estudio muestra que posee un control epigenético erróneo de muchos genes relacionados con la respuesta contra las infecciones, lo que le causa un déficit de inmunidad severo.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El coordinador del estudio destaca que gracias a este estudia, ya saben qué sucede es este tipo de enfermedades raras y pueden empezar a pensar estrategias de nuevos tratamientos.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Fuente: []

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Laura García 1ºA (5/06/12)

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Proyecto Genoma Humano (PGH) <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Aquí os dejamos el trabajo del PGH con toda la información sobre lo que es, su historia, sus objetivos, y otras cosas.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Ana Ramírez y Laura Herrero 1ºB

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">03/06/12

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Encuentran genes que pueden causar obesidad infantil.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La obesidad severa en los niños podría deberse a una alteración genética, en particular a la pérdida de un segmento clave en el ADN, afirman científicos. El estudio, llevado a cabo por científicos en Gran Bretaña, es el primero que muestra que la causa de la obesidad podría ser un defecto genético que provoca que los niños coman compulsivamente. Tal como señalan los expertos, los resultados de la investigación, publicada en la revista Nature, podrían conducir a nuevas formas de tratar el problema. El estudio fue llevado en 300 niños con obesidad. Después de las conclusiones de este estudio mucho de los pacientes han sido retirados de los riesgos.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La obesidad es un problema en aumento en todo el mundo y se le ha reconocido como un asunto grave de salud pública. En particular la obesidad infantil, como señala la Organización Mundial de la Salud, es uno de los mayores desafíos de salud ya que la prevalencia del trastorno ha aumentado a un nivel alarmante.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Aunque el problema hasta ahora se ha reconocido como resultado de factores del estilo de vida, como una dieta poco saludable y falta de ejercicio, las causas, como señala la nueva investigación, también podrían ser genéticas.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El estudio analizó todo el genoma de cada participante para buscar un tipo de mutación en el ADN conocida como variante de número de copias o CNV. Las CNV son grandes trozos de ADN que ya sea se han duplicado o eliminado de nuestros genes y los científicos creen que estos CNV juegan un papel muy importante en las enfermedades genéticas.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Al comparar el perfil del ADN de los niños obesos con el de niños de peso normal, los investigadores encontraron que en el grupo de obesos ciertas partes del genoma se habían perdido. En particular se enfocaron en una región perdida del cromosoma 16 que parece estar fuertemente vinculada a la obesidad severa.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Descubrieron que parte del cromosoma 16 puede ser eliminado en algunas familias y que la gente con esta supresión muestra obesidad severa desde una edad temprana.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Los resultados sugieren que un gen particular del cromosoma 16 llamado SH2B1 juega un papel clave en la regulación del peso corporal y también en el manejo de los niveles de azúcar en la sangre.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Ana Ramírez García <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Bachillerato 1ºB

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">03/06/2012

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Mutaciones en un gen de la melatonina se asocia con diabetes tipo 2

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Un nuevo estudio, publicado en Nature genetics, ha encontrado evidencias de la relación entre la hormona melatonina y la diabetes tipo 2. El estudio encontró que las personas con mutaciones genéticas raras en el receptor de la melatonina tienen un riesgo mucho mayor de padecer diabetes tipo 2; estos resultados ayudarán a evaluar, con mayor exactitud, el riesgo de diabetes, y podrían conducir al desarrollo de tratamientos personalizados.Investigaciones anteriores ya habían señalado que las personas que trabajan en turnos nocturnos tienen un mayor riesgo de padecer diabetes tipo 2 y enfermedad cardíaca, además, las personas que sufren interrupciones repetidas del sueño, presentan síntomas temporales de diabetes. En 2008, un estudio genético dirigido por el Imperial College de Londres (Gran Bretaña), descubrió que las personas con variaciones comunes en el gen MT2, un receptor de la melatonina, tienen un riesgo ligeramente mayor de diabetes tipo 2. Ahora, un nuevo estudio revela que cualquiera de las cuatro mutaciones raras en el gen MT2, aumenta el riesgo de una persona de desarrollar diabetes tipo 2.En 2008, un estudio genético dirigido por el Imperial College de Londres (Gran Bretaña), descubrió que las personas con variaciones comunes en el gen MT2, un receptor de la melatonina, tienen un riesgo ligeramente mayor de diabetes tipo 2. Ahora, un nuevo estudio revela que cualquiera de las cuatro mutaciones raras en el gen MT2, aumenta el riesgo de una persona de desarrollar diabetes tipo 2.La liberación de insulina, que regula los niveles de azúcar en la sangre, es regulada por la melatonina; los investigadores sugieren que las mutaciones en el gen MT2 pueden alterar la relación entre la hormona y la liberación de insulina, resultando en un control anormal de azúcar en la sangre.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">En el estudio, los investigadores examinaron el gen MT2 en 7.632 personas para buscar las variantes más inusuales que tienen un mayor efecto sobre el riesgo de sufrir la enfermedad. En total, se encontraron 40 variantes asociadas a la diabetes tipo 2, de las cuales, cuatro, eran muy raras, e inhabilitaban el receptor completamente, siendo este incapaz de responder a la melatonina. Entonces, los científicos confirmaron la relación con estas cuatro variantes, en una muestra adicional de 11.854 personas. Tras el análisis de la segunda muestras, las mutaciones que bloqueaban completamente el receptor demostraron tener un efecto muy grande en el riesgo de diabetes, lo que sugiere que existe una relación directa entre el MT2 y la enfermedad.Laura Herrero Herraiz 1ºB BACH03/06/12

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">MEXICANOS SECUENCIAN EL GENOMA DEL FRIJOL

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Científicos mexicanos del Laboratorio Nacional de Genómica para la Biodiversidad (Langebio) del Cinvestav Irapuato, con la colaboración de un equipo de cooperación internacional, secuencian el genoma completo del frijol común (Phaseolus vulgaris). Después de dos años de investigación se descubrieron aproximadamente unos 26.500 genes de frijol mesoamericano. Su estudio permitirá ubicar genes

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">involucrados en la resistencia a enfermedades, tolerancia a la sequía y salinidad, fijación de nitrógeno atmosférico, formación de células reproductivas y calidad de semilla.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Una vez ubicados los segmentos de ADN que les den estas propiedades a las semillas, se acelerarán los procesos de mejoramiento y dar lugar a nuevas variedades de frijol. Sin duda este proyecto es de los de mayor importancia tiene en cuanto a la alimentación humana, ya que en América latina y en África, el cultivo del frijol común es la fuente principal de proteínas para más de 500 millones de personas.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El impacto que se espera lograr con este descubrimiento es promover el incremento de producción y ampliar las posibilidades de utilización del cultivo.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El estudio del genoma del frijol forma parte de un proyecto de cooperación multinacional llamado 'PhasIbeAm' (2009). Se espera que en el futuro, el proyecto permita conocer el genoma de al menos otra docena de variedades distintas de frijol y algunos de sus parientes cercanos partiendo de la identificación de genes relacionados con su domesticación y mejoramiento.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Fuente:

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">[]

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Helena Martínez, 1ºBach.B

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">03/06/12

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Un gen determina el tamaño del cerebro.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Un equipo internacional de investigadores ha localizado un gen que determina tanto el tamaño del cerebro como la inteligencia. El estudio, publicado en Nature Genetics, ha recopilado imágenes cerebrales de más de 20.000 personas de todo el mundo. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Paul Thompson, de la Universidad de California, comentó que tenían dos objetivos; por una lado buscaban genes que aumentaran el riesgo de padecer enfermedades mentales y por otro lado, querían encontrar factores que provocan atrofia y reducen el tamaño del cerebro, que a la vez es un indicador de afecciones como la esquizofrenia, el trastorno bipolar, la depresión, la enfermedad del Alzheimer o la demencia. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Los análisis revelaron que los cerebros de menor tamaño se correspondían con cambios sutiles en el código genético. Además, los resultados eran los mismos para individuos de Europa, Australia y Norteamérica, por lo que se podrían usar las mismas dianas moleculares para desarrollar fármacos igual de efectivos en las tres regiones.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Fuente: []

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Laura García 1ºA (3/06/12)

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Científicos de Corea crean por primera vez dos gatos clonados con la piel fluorescente.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El equipo de investigadores de Il Kenn Kong de la Universidad Nacional de Gyeongsang (Corea del Sur), crearon dos gatos transgénicos mediante la misma técnica de clonación de la oveja Dolly. Nacieron con la piel y los órganos fluorescentes y mostraron un color rojo brillante cuando se les mira con luz ultravioleta. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Estos gatos, que son una copia genética de su padre, logran este increíble efecto gracias a una proteína que provoca una fluorescencia roja en todo su organismo. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La proteína fluorescente llegó a sus cuerpos clonados gracias al trabajo de ingeniería genética que realizaron los científicos sobre el material que tomaron del padre, un siamés turco de color blanco. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Los autores del experimento aseguran que podría servir en un futuro para producir gatos clonados con los que estudiar varias enfermedades que afectan a las personas ya que los gatos comparten gran parte de su mapa genético con los humanos. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Para lograr que los clones brillaran en la oscuridad, se usó material proveniente de una serie de virus. El que provoca la estomatitis vesicular (una enfermedad frecuente en el ganado) y otro asociado a la leucemia. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El procedimiento consitió en recoger óvulos de una gata, vaciarlos de su material genético y llenarlos en su lugar con el de un siamés turco, del que se querían obtener copias exactas. Después, se modificaron los óvulos para añadirles la proteína de la fluorescencia y, por último, se implantaron en 11 gatas, que hicieron de madres de alquiler. De los 176 óvulos transferidos, sólo se desarrollaron 3 fetos, de los cuales uno nació muerto.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Fuente: []

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Laura García 1ºA (2/06/12)

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El Sushi "transfiere genes" al intestino

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Un nuevo estudio afirma que la flora intestinal de los japoneses ha evolucionado gracias a la transferencia de genes de bacterias que se hallan en las algas que envuelven al sushi. Los expertos afirman que esas bacterias, las cuales, ayudan a digerir mejor el plato, no han sido encontradas en otras nacionalidades. Se estima que los japones consumen diariamente 14 gramos, aproximadamente, de ese alga, el cual, juega un importante papel en su dieta.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Se llama Alga Nori, de nombre científico "Porphyra" y se utiliza cruda para envolver los rollos de sushi.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Tras analizar un grupo de bacterias que se encuentra en este alga, el cual, libera un enzima (Porphyranasa) que permite absorber los carbohidratos de las algas, un grupo de científicos comparó el genoma de las comunidades de bacterias que viven en el intestino de 18 estadounidenses y de 13 japoneses, llegando a la conclusión que los genes que ayudan a formar la Porphyranasa, se encuentra en otro microorganismo que habita en el intestino de los japoneses.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">De esta manera, allaron que las bacterias de los intestinos de los japoneses que adquirieron los genes de los microorganismos marinos mostraban una mayor capacidad de supervivencia, ya que eran capaces de digerir más cantidades de la alga marina cruda que la que estaban comiendo sus huéspedes.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Las bacterias intestinales presentes en los estadounidenses carecían de los mismos genes específicos.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">María Sainz Alcalde

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">1º Bchillerato B.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">2.Junio.2012

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La secuenciación del genoma del tomate permitirá mejorar su sabor

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Por primera vez el genoma del tomate de cultivo (Solanum lycopersicum) y el de su pariente silvestre (Solanum pimpinellifolium) han sido secuenciados. El hito supone un paso importante hacia la mejora de las propiedades nutritivas, la resistencia a las enfermedades, el sabor y el color de este alimento. Con la colaboración de Consorcio de la Genómica del Tomate, una colaboración internacional entre Alemania, Argentina, Bélgica, China, Corea del Sur, España, Francia, Holanda, India, Israel, Italia, Japón, Reino Unido y Estados Unidos.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Los investigadores han identificado que el genoma del tomate cuenta con 35.000 genes organizados en 12 cromosomas diferentes. Además, según se hace eco la agencia SINC, el análisis del contenido genético de esta planta indica que sufrió varias triplicaciones consecutivas hace unos 60 millones de años. Según Antonio Granell, investigador del Instituto de Biología Molecular y Celular de Plantas Primo Yúfera que ha dirigido la parte española del trabajo, este hecho podría haber salvado al tomate de la última gran extinción masiva que acabó con el 75% de las especies del planeta, entre las que se incluyen los dinosaurios.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La secuenciación del nuevo genoma tendrá implicaciones para otras especies vegetales como fresas, manzanas, melones y plátanos, que comparten algunas características con los tomates

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">FUENTE:

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">[]

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">OUARDA ZIANI 1ºA

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">[|Crean la mayor base de datos del genoma del cáncer] <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Para acelerar el avance en la lucha contra el cáncer y otras enfermedades, el Proyecto del Genoma del Cáncer Pediátrico de la Universidad de Washington, promovido por el Hospital Infantil St. Jude, ha anunciado el lanzamiento de la mayor recopilación de datos del genoma del cáncer humano.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Las 520 secuencias del genoma dadas a conocer pertenecen a muestras de tejidos normales y tumorales de 260 pacientes pediátricos que sufrían cáncer. Los investigadores de St. Jude analizaron las secuencias genómicas para determinar las diferencias entre las células normales y la cancerosas de cada niño y esclarecer las causas de más de media docena de los cánceres infantiles más letales. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Este estudio ha generado grandes descubrimientos. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El Proyecto del Genoma del Cáncer Pediátrico, que comenzó en 2010, es el mayor esfuerzo realizado hasta la fecha para comprender los orígenes genéticos de los tumores. Entre otros hallazgos, los investigadores que estudian la leucemia letal en la infancia temprana, conocida como leucemia linfoblástica aguda infantil, descubrieron inesperadas alteraciones genéticas que podrían cambiar el diagnóstico y el tratamiento en los pacientes con esta enfermedad. Respecto a los esfuerzos por comprender los cambios genéticos que subyacen a un tumor cerebral, llamado glioma intrínseco difuso, los investigadores observaron que un alarmante 78 por ciento de los tumores producían cambios en dos genes, que no habían sido vinculados con el cáncer con anterioridad.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Fuente:

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<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">OUARDA ZIANI 1ªA

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Aquí os dejamos una presentación sobre la clonación en el que empezamos definiendo que es la clonación.Los tipos de clonación que hay explicando cada una de ellas.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Ouarda Ziani y Laura Ruiz 1ªA <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">1/06/2012

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Aquí os dejamos nuestro trabajo sobre el Proyecto Genoma Humano junto con un vídeo que no pudimos insertar: <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">[]

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">María Sainz y Helena Martinez, 1ºBach.B.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">01/06/12

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">LA MUTACIÓN GENÉTICA DEL 2012

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Hace un par de semanas, en el matinal de TVN, dieron una nota sobre las teorías que explicarían el significado real del tan comentado 21 de Diciembre de 2012 del calendario Maya. Una de ellas, trataba de una mutación genética.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Lo descrito por estos científicos es que el ADN consta de dos hebras que se enrollan formando un espiral, llamada doble hélice. Se mantienen unidas por la interacción de otras moléculas más pequeñas llamadas bases que componen ambas hebras, representadas por 4 letras: A, T, C y G. Un sinnúmero de combinaciones de estas letras, dan origen a la unidad básica de nuestra información genética: los genes.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Se apunta a ciertos virus como los responsables de este cambio en la estructura celular. Se mencionan síntomas de este cambio como “cansancio, como si no se estuviera aquí, confusión mental y no ser capaz de concentrarse en tareas de rutina, dolores y molestias para las cuales no hay causa específica y cambios hormonales”.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Ya sabremos a que se referían (o no) los Mayas en su calendario sólo cuando llegue la tan ansiada fecha del 21 de Diciembre de 2012.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Laura Ruiz López 1ºA 31.5.12Fuente:

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">[]

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">IDENTIFICAN MARCADORES GENÉTICOS PARA PREDECIR LA FECUNDIDAD MASCULINA

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">- Investigadores del IDIBELL y de la Fundación Puigvert detectan biomarcadores predictivos de la capacidad fecundante del semen en donantes.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">- El estudio representa un gran avance en el conocimiento de las causas de la infertilidad de causa desconocida.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">- El descubrimiento se ha protegido a través de una solicitud de patente que permitirá desarrollar una nueva prueba diagnóstica independiente del seminograma.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Laura Ruiz López 1ºA 31.5.12

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Fuente: []

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">NUEVAS TERAPIAS GÉNICAS MAS SEGURAS

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Según la Universidad de Cambridge y con participación de científicos de la CSIC ,ha revertido la mutación genética en células extraídas de un paciente humano. Para ello, trataron y modificaron, sin alteraciones indeseadas, células madres humanas, mediante terapia génica. Concretamente, la mutación corregida fue la causante de la enfisema popular.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La proteína que se tuvo que corregir mediante modificación genética.Se activa en el hígado y que protege de inflamaciones excesivas. Si falla el gen, la proteína no sale correctamente del hígado y acaba causando cirrosis hepática y enfisema pulmonar.Para la inserción del gen correcto se utilizó un transportador de ADN específico que tras finalizar su trabajo, era eliminado completamente dejando una célula completamente sana. Las células curadas, convertidas en hepáticas, producían alfa-1-antitripsina cuándo y cómo debían.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">OUARDA ZIANI 1ªA 31/05/2012

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">FUENTE:[]

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">CREAN DIENTES ARTIFICIALES A PARTIR DE CÉLULAS MADRE.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Investigadores de la Universidad de Columbia (Estados Unidos) han desarrollado implantes dentales a partir de la proliferación de células madre en la propia cavidad bucal.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La técnica, experimentada en ratas, permitió dirigir la trayectoria de las células madre hacia un molde tridimensional, fabricado con materiales naturales e integrado en el tejido de la mandíbula. Gracias a la acción de un factor de crecimiento, los nuevos dientes se desarrollaron en tan solo nueve semanas.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Este sistema evitaría los problemas de ciertos implantes, que no consiguen adaptarse correctamente al hueso de la mandíbula, y podría aplicarse a la regeneración de los ligamentos que rodean los dientes. Además, es más barato que los implantes habituales, lo que facilitaría el acceso a la mejora de la salud bucal de muchos pacientes que no pueden permitirse costosos tratamientos.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Laura Ruiz López 1ºA 18-5-12

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Fuente:

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">[]

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">¿ÓVULOS CREADOS EN LABORATORIO?

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">“Investigan la produción de un óvulo maduro a prtir de un téjido óvarico"un equipo escocés junto con investigadores de Harvard reescribían las leyes de la reproducción con un experimento mediante el cual se sintetizaban óvulos maduros en el laboratorio generados a partir de células madre extraídas de corteza ovárica.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Para saber si el experimento había funcionado correctamente, debían de ver si los óvulos eran capaces de soportar la fecundación y generar un embrión. Para realizar este paso era necesario el permiso de la Autoridad de Fecundación y Embriología Humana (HEFA). La bióloga Evelyn Telfer, una de las investigadoras del proyecto, afirma que antes de que termine el año esperan obtener la autorización para fecundar estos óvulos.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Para fecundar estos óvulos se utilizará la técnica de la fecundación in vitro con espermatozoides de donante. Telfer recuerda que si se generan embriones, no se implantarán en ninguna mujer, ya que todavía se encuentran en fase de experimentación y no tiene las garantías de seguridad requeridas para trasferirlos a pacientes. Estos embriones se mantendrán hasta 14 días, que es el límite legal y después serán destruidos.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Ouarda Ziani 1ªA 9/05/2012 <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">FUENTE: http://www.reproduccionasistida.org/ovulos-creados-en-el-laborator

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">[|Una terapia génica es eficaz para el párkinson]

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La inserción de un gen en el cerebro de afectados a la forma avanzada de párkinson es segura y mejora sus síntomas. Un estudio publicado hoy en The Lancet Neurology confirma así lo que ya se sospechaba por otros trabajos, que la terapia génica puede dar mucho que hablar en la lucha contra las enfermedades neurodegenerativas. Sin embargo, este ensayo clínico tiene algo que lo hace destacar por encima de otros: es el primero doble ciego en el que se ha comparado la eficacia del procedimiento con una operación quirúrgica placebo.El investigador de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nueva York Michael Hutchinson afirma que la "diferencia significativa entre los dos grupos de tratamiento es un tributo al cuidadoso diseño" del trabajo y subraya la exigencia en los ensayos clínicos quirúrgicos pequeños".Evaluaron a 37 pacientes de párkinson avanzado, que mostraban resistencia a la levodopa, el fármaco que mejor funciona para el control de las deficiencias motoras que provoca la enfermedad.Para participar en el ensayo, tenían que superar la puntuación de 25. Seis meses después de su paso por el quirófano, se les volvió a aplicar la escala. Los receptores de la terapia tuvieron una mejora del 23,1% en su UPDRS, frente al 12,7% de aumento del grupo placebo.El científico del Instituto Feinstein para la Investigación Médica Andrew Feigin, señaló que existen otras terapias génicas investigadas para el párkinson. La diferencia con la actual es que sus ensayos no son doble ciego, la clave de la medicina basada en la evidencia.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El gen inyectado en el núcleo subtalámico del cerebro de los pacientes es el de la enzima ácido-glutámico-descarboxilasa.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Para realizar la transferencia genética, los autores del estudio utilizaron como vector un virus adenoasociado inactivo, el AAV2, que ya se había mostrado eficaz en ensayos sin grupo control.Feigin comentó que el ensayo se hizo en pacientes avanzados porque se trata de un procedimiento quirúrgico, por lo que considera que su uso sólo se justifica en personas con la dolencia relativamente avanzada.Hay que investigar más para saber cuánto duran los efectos y, sobre todo, si la terapia génica es superior a la estimulación cerebral profunda, un procedimiento quirúrgico que se utiliza hoy en pacientes resistentes a levodopa.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">OUARDA ZIANI 1ªAFECHA:3/04/2012[|http://www.publico.es/ciencias/366479/una-terapia-genica-es-eficaz-para-el-par]

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Como en cualquier caso no siempre sale todo bien y la genética es uno de ellos, bueno voy a dedicar esta entrada para exponeros las posibles anomalías de la genética. Voy a empezar con las alteraciones en los cromosomas sexuales:

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El 1º es el síndrome de Turner con sus características generales que son: las hembras son estériles, las hembras no presentan ovarios, tienen cuellos membranosos, pecho de escudo, mandíbulas anormales y estas personas presentan XO. El 2º es el síndrome de Metahembras con sus características que son: los genitales están subdesarrollados, tienen fertilidad limitada, tienen menopausia prematura y estas personas presentan XXX. El 3º es el Síndrome de Klinefelter, cuyas características son machos estériles, tendencia a la feminidad, vello escaso, mentalidad anormal y estas personas presentan XXY. El 4º es el síndrome Duplo y cuyas características son: estatura mayor a la media, comportamiento agresivo y antisocial, inteligencia baja a la normal y estas personas presentan XYY.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Para finalizar, os voy a introducir en las anomalías autosómicas. La1ª es el síndrome de Cri du Chat, que es provocada por la alteración de un segmento de un brazo de un cromosoma y cuyas características son: el crecimiento anormal, retraso mental, microcefalia y que los gritos del niño se parecen a los maullidos de un gato. La 2ª es el síndrome de Dawn, que supongo que todos habéis oído hablar de este, es provocado por una trisomía en el par de cromosomas 21 y cuyas características son: el retraso mental grave, huellas de la palma de la mano anormales, rasgos faciales especiales y media de vida de unos 16 años. La 3ª es el síndrome de Patau provocada por una alteración del cromosoma 13 y cuyas características son: labio leporino, paladar hundido, defectos oculares y vasculares y la media de vida es apartir de los 3 meses hasta los 7 años, y el último es el síndrome de Edwards, cuyas características son malformaciones de bastrante gravedad en la mayoría de los órganos, aquel está formado por una trisomía de la pareja 18, estas personas tienen una media de vida de 16 años. Foto sacada de :[|http://www.google.es/images?q=cariotipo+humano&hl=es&client=firefox-a&hs=e4s&rls=org.mozilla:es-ES:official&channel=s&prmd=ivns&source=lnms&tbs=isch:1&ei=m7F0TdPvCI3OswbU0ZyEDg&sa=X&oi=mode_link&ct=mode&cd=2&ved=0CA8Q_AUoAQ&biw=1024&bih=576s.]ilham el bannoudi 1º bach b

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">ADN mitocondrial

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Supongo que sabéis que además de, en el núcleo celular, también hay ADN en las mitocondrias, pues bien yo os voy a introcucir un poco en la historia del genoma mitocondrial: Breve descripción del ADN mitocondrial, con sus características, la forma de heredarlo, etc ... El ADN mitocondrial se reproduce por sí mismo semi-autónomamente cuando la célula eucariota se divide. El ADN mitocondrial fue descubierto por Margit M. K. Nass y Sylvan Nass utilizando microscopia electrónica y un marcador sensitivo al ADN mitocondrial. Evolutivamente el ADN mitocondrial desciende de genomas circulares pertenecientes a bacterias, que fueron englobadas por un antiguo ancestro de las células eucariotas las características de este ADN.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Este ADN, al igual que los ADNbacteriano, es una molécula bicatenaria, circular, cerrada, sin extremos (cromosoma mitocondrial). En él están codificados dos ARN ribosómicos, 22 ARN de transferencia y 13 proteinas que participan en la fosforilación oxidativa

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El número de genes en el ADN mitocondrial 37(3)es de frente a los 20.000 - 25.000 genes del ADN cromosómico nuclear humanos El cromosomitocondrial se organiza en "nucleoides ", de tamaño variable y de unos 0,068 nanómetros de tamaño en humanos,y formados por entre 5-7 cromosomas y algunas proteínas, como el factor de transcripcion mitocondrial A, la proteina de la union al ADN mitocoindriaco es de cadena secilla y la helicasa twinkle. Su número por mitocondria es muy variable, pero su distribución se realiza a intervalos fijos, y muchos de ellos parecen localizarse en los "tubos mitocondriales". Parece ser que los nucleoides mitocondriales podrían tener un comportamiento "en capas", llevando a cabo la replicación en su centro, mientras que en la periferia sitúan la traduccion de las proteínas necesarias para la cadena respiratoria. El número de tales nucleoides sería de varios cientos (400-800) en células de cultivo, y mucho menores en otras especies en que su tamaño es mayor.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El ADN mitocondrial está en replicación constante, independientementemente del ciclo y del tipo celular. Se piensa que tiene lugar de forma asíncrona, es decir, que tiene lugar en las dos cadenas en tiempos diferentes y con dos orígenes distintos hacia direcciones contrarias. El comienzo tendría lugar en el origen de la cadena pesada, situado en el bucle D, y replicaría ésta tomando como molde la cadena ligera. Cuando se alcanza el segundo origen, situado a dos tercios de distancia del primero, comienza la segunda ronda de replicación en sentido opuesto. Se ha propuesto un nuevo sistema de replicación que coexistiría con el primero. Sería bidireccional y comportaría una coordinación entre hebras directas y retrasadas. En la replicación en mamíferos estarían involucradas lapolimerasa y y la helicasa twincle

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El ADN mitocondrial está sometido a un importante estrés por su proximidad con los centros de producción de radicales libres de oxígeno, de forma que disponen de una varia y compleja maquinaria de reparación, lo cual incluye diversas formas de recombinación, tanto homóloga como inhom Seconsidera que este ADN se hereda de la madre por lo que cuando un espermatozouide fecunda unovulo penetra el núcleo con su ADN pero deja afuera su cola y citoplasma, donde están las mitocondrias. Por lo tanto, en el desarrollo del cigoto sólo intervendrían las mitocondrias contenidas en el óvulo. Sin embargo, se ha demostrado que las mitocondrias del espermatozoide pueden ingresar al óvulo. Según algunos autores el ADN mitocondrial del padre puede perdurar en algunos tejidos, como los músculos. Según otros, no llega a heredarse al ser marcado por ubiquitinacion y degradadoDebido a que la herencia delgenoma mitocondrial es exclusivamente a través de vía materna y que hay un fragmento en este genoma de 400pb (pares de bases) que son altamente polimorfico, podemos considerar que esteADN permanece inalterable por esta vía durante muchísimos años. Este ADN se puede obtener de muestras de cualquier tejido, incluso de la sangre y del tejido óseo. Si se puede obtener dehuesos ; podríamos obtener este genoma de individuos ya muertos desde hace muchos años. Elanalisis de éste se usa para estudiar las relaciones filogenéticas; y no sólo en humanos sino, también en muchos otros organismos; por lo que se podría utilizar para determinar variabilidad en poblaciones naturales (para ver si hay o no endogamia ), utilizándose también en conservación de especies en peligro de extinción. Hay estudios de investigación que utilizan genes mitocondriales que pueden ocasionar algun tipo de enfermedad Algunos investigadores españoles defienden que la obesidades posible que se herede por genes mitocondriales de vía materna. Este descubrimiento supone una vía de actuación contra este problema si se consiguiera regular el ADN mitocondrial con ciertos fármacos. El genoma mitocondrial posee infinidad de ventajas para estudiar relaciones evolutivas. El estudio del ADNmt es más fácil, ya que el tamaño de la moleculaes más pequeña que el nuclear; además se puede aislar muchas porque cada celula tiene variasmitocondrias. También se sabe que el ADNmt evoluciona mas rápido, por lo que es más fácil aún saber las relaciones entre organismos muy parecidos; como no, también se sabe que no se produce recombinación puesto que solo se hereda por vía materna y se mantiene intacto de una generación a otra, solo les afecta las mutaciones.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Usos del ADN mitocondrial en la actualidad

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Este se utiliza para identificar personas y tambien lo utilizan los lab forenses. Fotos e información sacados de : [|http://www.google.es/images?hl=es&client=firef][|ox-a&hs=j6s&rls=org.mozilla%3Aes-ES%3Aofficial&channel=s&biw=1024&bih=576&tbs=isch%3A1&sa=1&q=ADN+mitocondrial&aq=f&aqi=&aql=&oq=]

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">ilham el bannoudi 1º bach b

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Científicos españoles consiguen insertar chips de silicio dentro de células humanas <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Científicos del Instituto de Microelectrónica de Barcelona los que han demostrado que es completamente viable introducir dentro de células humanas vivas chips de silicio, lo que supone un importante avance para la medicina basada en nanotecnología.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Este grupo de científicos barceloneses, capitaneados por Jose Antonio Plaza, cogieron varias células HeLa, construyeron diferentes tipos de chip y consiguieron no solamente introducirlos dentro de ellas sino también demostrar que dichos chips no influyen en el comportamiento normal de las mismas y que estas sobreviven con el cuerpo extraño en su interior (el 90% de las células a las que les inyectaron los chips seguían vivas 7 días después de introducirselos dentro).

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Aunque aún falta mucho por investigar ya que, entre otras cosas, antes de hacer algo serio con esto hay que comprobar muy bien que los chips no provocan problemas a las células, las posibles aplicaciones ya se comienzan a atisbar en el horizonte, por ejemplo gracias a chips dentro de células se podrían administrar medicamentos directamente a las mismas, “repararlas” o monitorizar su actividad.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Autora: Nerea Martín Gesta/ 1º bachillerato A

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Fecha: 18 marzo 2010

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Fuente:

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<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Científicos españoles descifran el genoma de la leucemia linfática crónica

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Investigadores españoles han secuenciado el genoma completo de pacientes con leucemia linfáticacrónica e identificado mutaciones que aportan nuevas claves sobre esta enfermedad, el tipo de leucemia más común en países occidentales, con más de mil nuevos casos diagnosticados cada año en España. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El estudio, que publica este sábado la revista Nature, está dirigido por los investigadores Elías Campo, de Hospital Clínic y la Universidad de Barcelona, y Carlos López-Otín, de la Universidad de Oviedo, y supone un "hito" en la investigación en España y un importante avance en la lucha contra el cáncer, ha informado el Ministerio de Ciencia e Innovación en un comunicado. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El trabajo ha contado con la participación de más de 60 investigadores del Consorcio Español del Genoma de la Leucemia Linfática Crónica. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Representa la primera contribución de España al Consorcio Internacional del Genoma del Cáncer (ICGC), el mayor proyecto de investigación contra el cáncer de la historia y en el que participan científicos de 11 países para secuenciar los 50 tipos de cáncer más importantes. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Aunque se sabe que la causa de la leucemia linfática crónica es la proliferación incontrolada de los linfocitos B de los pacientes, se desconoce qué mutaciones provocan esta enfermedad, según Elías Campo. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El genoma humano está formado por más de tres mil millones de unidades químicas llamadas nucleótidos. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Al secuenciar el genoma, cada nucleótido se lee al menos 30 veces para verificar que la lectura es la correcta, y así poder asignar con total certeza las mutaciones identificadas. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">En este trabajo, los investigadores han utilizado la más avanzada tecnología para secuenciar los 3.000 millones de nucleótidos del genoma completo de las células tumorales de cuatro pacientes y lo han comparado con la secuencia del genoma de las células sanas de los mismos individuos.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Autora: Nerea Martín Gesta/1º bachillerato A

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Fecha: 5 Junio 2011

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Fuente:

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<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Hacia un control de la malaria con mosquitos transgénicos <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Un experimento sugiere que se pueden propagar insectos con el ADN modificado para limitar su capacidad transmisora de la enfermedad. La difícil lucha contra la malaria, enfermedad que afecta a más de 300 millones de personas cada año y que mata a unas 800.000 -niños más de la mitad-, se aborda desde varios frentes, a la espera de futuras vacunas efectivas. De momento, las posibilidades se reducen al uso de medicamentos profilácticos costosos y con efectos secundarios no despreciables y a la fumigación con potentes insecticidas para eliminar los mosquitos anopheles, que son pieza clave de la transmisión de la enfermedad. Pero el uso de insecticidas tiene efectos negativos en la salud humana y un gran impacto ambiental porque el exterminio no diferencia las especies de insectos nocivos de los que no lo son. La desecación de humedales y marismas, donde viven los mosquitos, es efectiva pero tampoco está exenta de efectos medioambientales indeseables. Ahora unos científicos británicos y estadounidenses presentan los resultados satisfactorios de unos experimentos que abren la puerta a otra estrategia de lucha: la difusión de insectos inhabilitados, por ingeniería genética, para transmitir la enfermedad. Sería una forma de guerra biológica, pero controlada, sin afectar a especies ajenas a la malaria.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Ya se habían logrado mosquitos transgénicos con una capacidad muy limitada de transmisión de la enfermedad. El problema era que la modificación del ADN desaparecía rápidamente en la población de insectos al no conferir ninguna ventaja a los transgénicos frente a los naturales.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Hay unas 3.500 especies de mosquitos en el mundo y solo unas pocas transmiten el mortal parásito Plasmodium falciparum". El objetivo es soltar a estos mosquitos transgénicos, en la naturaleza en donde la enfermedad endémica, una cantidad reducida de mosquitos transgénicos que propagarían sus genes y se reduciría notablemente el número de mosquitos transmisores. Sería una forma barata, segura y altamente efectiva para luchar contra la malaria, que cuentan con poner a punto la tecnología en cinco o seis años.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Autora: Nerea Martín Gesta/ 1º Bachillerato A

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Fecha: 20 abril 2011 <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Fuente: El País.com

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<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Power point 3ª evaluación - La nanotecnología <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;"> <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Melania Ruiz, Alexandra González, Nerea Martin Gesta 1ºA

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Logran regenerar un fémur a partir de células madre adultas en España <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El hospital Gregorio Marañon ha logrado regenerar un fémur implantando células madre adultas. La técnica se ha realizado con éxito en un hombre de 38 años que presentaba necrosis en la cabeza del fémur, abocada a generar una artrosis con el tiempo si no se le aplicaba un tratamiento. El paciente ya ha sido de alta sin complicaciones y ha iniciado el proceso de rehabilitación. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Gracias a la implantación de células madre adultas extraídas de la médula ósea del propio enfermo se ha conseguido rellenar el hueco dejado por la degeneración ósea causada por la necrosis en el hueso. Con ello se pretendía evitar, o en todo caso retrasar, la posible implantación, en estadios avanzados de la enfermedad, de prótesis de cadera, que tienen una duración limitada y generalmente insuficiente en el caso de personas jóvenes. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Tanto la extracción de las células madre como su implante en el fémur del paciente se llevaron a cabo en la misma intervención.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Melania Ruiz 1ºA

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">[|www.novaciencia.com]

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Un gen que podria tratar la calvicie <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Un equipo de la U. del Sur de California (EE.UU.), junto con científicos chinos, descubrió la variación genética responsable de la hipertricosis -también conocida como síndrome del hombre lobo o CGH-, condición que produce exceso de vello en el cuerpo y cara, y de la que sólo se han reportado 50 casos en los últimos 300 años. Los científicos dicen que este hallazgo es el punto de partida de la ansiada cura para este mal pero, como contrapartida, también para quienes sufren de calvicie.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Ambos equipos secuenciaron más de 100 genes en busca del responsable del mal, hasta que este año el equipo chino detectó un candidato: el SOX3. Para los investigadores, el SOX3 ya ha demostrado en anteriores estudios que otros miembros de esta familia de genes desempeñan un papel importante en el crecimiento del cabello.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Carlos Valenzuela, genetista de la U. de Chile, cree que la investigación aún está en un proceso muy preliminar y que falta que los investigadores descifren los mecanismos a través de los cuales el gen SOX3 influiría en el crecimiento del pelo.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Un estudio anterior de la U. de Columbia (EE.UU.) reveló que el gen APCDD1 es el responsable de la calvicie.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Melania Ruiz 1ºA

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El asma es una enfermedad genética <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El asma bronquial es la enfermedad crónica más común en niños y es también una de las dolencias que más se ha beneficiado de la investigación en los últimos años.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El aumento de conocimientos que tenemos de la enfermedad, nos ha llevado de clasificarla como una mera enfermedad obstructiva pulmonar a un problema principalmente inflamatorio, lo que ha tenido una repercusión tremenda en la forma de tratarla y, por tanto, en los resultados obtenidos en la práctica clínica habitual

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Según los resultados publicados en Nature esta última semana, un equipo internacional multidisciplinar ha descubierto variaciones en el gen conocido como ORMDL3 (cromosoma 17), que aumentarían las posibilidades de padecer asma infantil hasta en un 70%.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Aunque este nuevo dato no explicaría per se las causas que llevan a desarrollar asma, sí que nos dan más conocimientos sobre los factores que intervienen en la enfermedad.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La función concreta del ORMDL3 no es conocida aún, aunque sí parece que no forma parte del proceso alérgico. Se sospecha que podría estar relacionado con la codificación de una proteína de la membrana del Retículo Endoplásmico.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Para llegar a este descubrimiento se han comparado datos de 994 pacientes asmáticos desde la infancia y de 1.243 personas sanas respecto a esta enfermedad.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El desafío ahora consiste en ver si el ORMDL3 supone una diana terapeútica válida y, en caso afirmativo, en comenzar el desarrollo de fármacos con relevancia clínica

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Melania Ruiz 1º A

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">zakataciencia.com

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<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Células madre sin embriones <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Dos equipos científicos, uno japonés y otro norteamericano, han logrado revertir el proceso y convertir una célula adulta en célula embrionaria pluripotencial. Los equipos de Shinya Yamanaka, de la Universidad de Kioto, en Japón, y el de James Thomson, de la Universidad de Wisconsin, en Estados Unidos, procedimientos distintos, han logrado reprogramar células de la piel humana en células madre capaces de diferenciarse en cualquier tejido del cuerpo humano. Han conseguido convertir una célula somática ya diferenciada, una simple célula de la piel, en una célula que se comporta y actúa como si fuera embrionaria. Con este paso, calificado de revolucionario por la comunidad científica, la medicina regenerativa se acerca más a su objetivo final: la posibilidad de crear tejidos humanos para reparar órganos dañados a partir del material genético del propio paciente, lo que evitará cualquier tipo de rechazo. Permitirá además sortear los obstáculos éticos y logísticos que han llevado de cabeza a tantos científicos y, en algunos casos, les ha privado de financiación. Reproducir el proceso de las células madre embrionarias fuera del útero, en laboratorio, es lo que había logrado la medicina regenerativa utilizando embriones sobrantes de los programas de fecundación asistida.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Melania Ruiz 1ºA

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Elpaís.com

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">CIENTIFICOS ESPAÑOLES DESCIFRAN EL GENOMA DE LA LEUCEMIA LINFÁTICA CRÓNICA:

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Investigadores españoles han conseguido secuenciar el genoma completo de pacientes con leucemia linfática crónica e identificado mutaciones que aportan nuevas claves sobre esta enfermedad, el tipo de leucemia más común en países occidentales, con más de mil nuevos casos diagnosticados cada año en España.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Esto nos permitirá conseguir combatir esta enfermedad y mejorar la calidad de vida de los afectados.

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<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Alumno: Álvaro López Rodríguez

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Curso: 1ºA Bachillerato

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">LA HEMOFILIA:

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Aquí os adjunto la presentación que hemos realizado en case sobre la Hemofilia, un tema muy interesante.

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<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Alumnas: Silvia Hidalgo y Natalia Palomino

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Curso: 1ºA Bachillerato

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El albinismoOs dejamos una presentación, que hace un repaso por ésta enfermedad genética tan curiosa. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Alumnas: Ana Espinosa y Ana Davirán <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Curso: 1º Bach. A

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Por primera vez logran corregir una enfermedad por recombinación homóloga <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La terapia génica trata de sustituir los defectos en determinados genes por versiones correctas del mismo gen. El estudio que acaba de publicar el español Juan Carlos Izpisúa en la revista "Cell Stem Cell" facilita un poco más el camino para llevar a cabo esta operación con éxito en el futuro.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Uno de los efectos más temidos de esta manipulación genética es qye se pueden provocar nuevas mutaciones al tratar de hacer la corrección, o bien que los genes que haya que modificar sean difíciles de "atacar" bien por su inactividad o por su gran tamaño.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Para paliar esta limitación, el grupo de Izpisúa ha trabajado con un material muy especial. Concretamente, emplearon células madre obtenidas mediante reprogramación celular (más conocidas como células de pluripotencialidad inducida). Es decir, que se ah combinado por primera vez en el mismo ensayo en el laboratorio dos de las técnicas más prometedoras y avanzadas en estos momentos: la reprogramación celular y la teráìa génica.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">"A pesar de los esfuerzos de un gran número de laboratorios de todo el mundo manipular el genoma de las células madre ha sido difícil" Explica Izpisúa. Con el uso de la tecnología empleada en su laboratorio se han superado mucho de estos problemas previos, lo que permite pensar que "estamos un poco mas cerca de su aplicación clínica".

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">En células IPS de pacientes con un raro tipo de envejecimiento precoz (la progeria), los investigadores lograron reparar con éxito los defectos en un gen muy concreto,la lamina A. Esta pieza de nuestro genoma es capaz de acumular mas de 400 mutaciones diferentes, causando la aparición de varios tipos de enfermedades degenerativas, y solo un par de dichas mutaciones es responsable del raro envejecimiento prematuro.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La corrección eficiente del gen de la lamina A fue posible gracias a un nuevo método desarrollado en el laboratorio de Izpisúa en el instituto Salk de la Jolla (California), que emplea pequeñas partículas virales (a partir de adenovirus) como "taxi" para levar hasta las células el fragmento de ADN no mutado y reemplazar el equivalente "estropeado". "Eliminamos gran parte del genoma viral para evitar riesgo de infecciones y mutaciones indeseadas; pero tambien para poder introducir grandes fragmentos de ADN".

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Conclusión:

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El proceso fue muy eficiente y no detectamos ningún efecto indeseado como inestabilidad genética o defectos epigenéticos" explica en un comunicado remitido por el centro otro de los autores, Guang - Huiliu.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Verónica Moreno Cerezo 1º Bach. A.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Mutación de mitocondrias puede causar infertilidadEl biólogo Damian Dowling de la Universidad de Monash (Australia), declaró que lo que han descubierto es un proceso evolutivo que puede explicar por qué la infertilidad masculina es muy común. Científicos australianos realizaron experimentos con miles de moscas de la fruta para probar una antigua hipótesis sobre el impacto en la fertilidad masculina de la mutación del ADN mitocondrial.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Las mitocondrias son orgánulos que aportan la energía necesaria para muchas células, entre ellas la fecundación del óvulo por el espermatozoide (que contiene las mitocondrias en la cola y en el citoplasma). Algunos biólogos contemplaron hace algunos años la posibilidad de que la infertilidad masculina, entre otros factores, estuviera vinculada a una acumulación de mutaciones mitocondriales (que generan mal funcionamiento), cuyo material genético se hereda de la madre.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Según esta hipótesis, con el paso del tiempo la selección natural eliminaría las mutaciones genéticas mitocondriales que son dañinas para las mujeres pero no las perjudiciales para los hombres.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Estos biólogos recolectaron material genético de las mitocondrias de distintas moscas de la fruta de todo el mundo y lo insertaron en otras moscas que compartían idéntido ADN nuclear.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Los investigadores descubrieron que el ADN mitocondrial afectó la expresión del 10% de los genes nucleares en los machos, pero no afectó al ADN de las hembras. Así obtuvieron la primera evidencia del vínculo entre la mutación genética de las mitocondrias y la infertilidad masculina.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La infertilidad afecta a uno de cada veinte hombres. Se estima que uno de cada 200 niños presenta mutaciones mitocondriales aunque en la mayoría de los casos esto sólo produce enfermedades leves, incluso sin síntomas.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Ana Espinosa Gómez 1º Bach A <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Fuente: [] <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Fecha: 13 de mayo de 2011

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Células madre para tratar el asma <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Al inyectarlas, se dirigen a los pulmones de los ratones donde mejoran la patología

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Las posibles aplicaciones clínicas de las células madre son variopintas. La última hipótesis sugiere que aquellas procedentes de la médula ósea podrían ser una alternativa terapéutica para los pacientes con asma, ya que reducen la respuesta inflamatoria en los pulmones mejorando el pronóstico de la enfermedad. De momento, sólo se ha comprobado en ratones.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Las células madre de la médula ósea, también llamadas mesenquimales, han demostrado su capacidad de suprimir las respuestas inmunes dañinas de pacientes con enfermedad aguda injerto contra huésped -puede aparecer tras un trasplante de médula-, en otras reacciones de rechazo y en enfermedades autoinmunes.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Los autores de esas investigaciones llegaron a la conclusión de que la inmunosupresión provocada por estas células está mediada por su acción sobre los linfocitos Th1 y Th2. Ambos tipos deben tener sus niveles equilibrados y cuando la balanza se descompensa a favor de uno u otro, aparecen los problemas.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Dado que en el asma, una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que afecta a 300 millones de afectados en el mundo, como en otras alergias establecidas, existe un desequilibrio entre Th1 y Th2 -las respuestas de Th2 son dominantes- los autores se preguntaron cómo reaccionarían las células madre ante ese ambiente.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Inyectaron en el torrente sanguíneo de ratones sanos y con asma una solución que contenía células madre de la médula ósea y observaron su comportamiento gracias a un marcador bioluminiscente y cómo evolucionaba la enfermedad en su presencia. Los resultados aparecen el la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences'.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Sus responsables observaron que después de recibir la inyección, las células habían viajado a través del torrente sanguíneo y se habían alojado en los pulmones de los ratones asmáticos. Los sanos no mostraban depósitos de estas células en ningún lugar del organismo.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Una vez en los pulmones, las células madre mesenquimales parecían hacer efecto. La patología era más leve en los roedores tratados con estas inyecciones, en comparación con sus congéneres enfermos que no recibieron terapia. Tenían menos infiltrados de células inflamatorias y los niveles de mucosidad se redujeron hasta uno próximo al de los ejemplares sanos.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Esta mejoría de la patología pulmonar se debe, según los autores, a que las células madre mesenquimales detectan el desequilibrio Th1/Th2 al detectar en el ambiente una gran cantidad de las citoquinas sintetizadas por los linfocitos Th2 (IL-3, IL-4 e IL-5). La presencia de estas moléculas activa en las células madre la producción de un factor antiinflamatorio (TGF-β) que "reduce la producción de IL-4 y en última instancia provoca la vuelta al equilibrio inmunológico", explican los autores.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">"Estos datos son un ejemplo más de la habilidad de las células madre de la médula ósea para 'sentir' el ambiente inmunológico en el que están y actuar conforme al mismo. Es difícil imaginar un fármaco o combinación de ellos que puedan actuar de este modo y deberán realizarse más estudio para determinar si esta células de pueden emplear para tratar a pacientes con asma resistente a la terapia", concluye el trabajo.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Marina Vicente Mejias 1º Bach D

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<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">13 nuevos genes de enfermedades cardiacas

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Los investigadores destacan la complejidad de los mecanismos biológicos de las patologías coronarias

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Un consorcio científico internacional en el que participa un centenar de centros de investigación ha anunciado el descubrimiento de 13 nuevos genes asociados al riesgo de padecer una patología de las arterias coronaria, en concreto el estrechamiento de los vasos que impide el suministro de sangre oxigenada al corazón. La influencia de la mayor parte de esos genes es independiente de otros factores de riesgo conocidos. Con el descubrimiento se duplica el número de genes descubiertos que tienen relación con esta enfermedad de corazón. En total, de los 23 genes conocidos que afectan a estas patologías, sólo media docena pueden ser asociados a factores de riesgo como el colesterol o la alta presión arterial.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Los hallazgo se persentan en tres artículos, publicados en la revista Nature Genetics, que muestra hasta que punto es complejo el mecanismo biológico que desemboca en la enfermedad cardiaca. Los científicos han estudiado muestras genéticas de 140.000 personas de ascendencia europea de los que un tercio tienen precedentes familiares de enferemdad cardíaca y el resto no, formando el grupo de control del estudio.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">"El consorcio ha examinado 10 veces más muestras que la mayor investigación realizada hasta ahora, así que hemos incrementado enormemente el poder de detección de pequeñas variaciones genéticas", explica Robert Roberts, de la Universidad de Ottawa (Canadá). "A partir de ahora nuestro trabajo debe orientarse a la comprensión de cómo funcionan estos genes y desarrollar un nuevo fármacos para actuar sobre ellos y para identificar a la gente que más beneficiaría de reducción del riesgo de padecer un ataque cardíaco y otros problemas de corazón".

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Los investigadores han demostrado que hasta el 40% de las enfermedades de las arterias coronarias pueden prevenirse controlando el colesterol y la presión arterial, así como evitando el tabaco y otros hábitos de vida nocivos. Los expertos advierten que la mitad del riesgo de padecer un ataque al corazón de debe a factores genéticos.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Marina Vicente Mejias 1º Bach. D

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<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">INVESTIGADORES ENCUENTRAN VARIACIONES GENÉTICAS VINCULADAS AL ALCOHOLISMO <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Investigadores de la Universidad de Michigan indican que variaciones en el gen gabra2 contribuyen al riesgo de alcoholismo al influir en comportamientos impulsivos a través de una porción de la corteza cerebral conocida como ínsula.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Esto explica que las personas en momentos de tensión o dificultades y que tienen la variante genética de riesgo tienden a actuar de manera compulsiva, lo que puede conducir al desarrollo de problemas con el alcohol.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">En la investigación participaron al rededor de 130 personas diagnosticadas con dependencia al alcohol y otras tantas sanas. Aquéllos con ciertas variantes en el gen gabra2 resultaron más propensos a mostrar síntomas de dependencia del alcohol y niveles más altos de impulsividad. También se hallaron asociaciones más fueres en las mujeres que en los hombres.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Los investigadores observaron, mediante resonancia magnética, cambios en los flujos de sangre de cuarenta y cuatro de las personas anteriores mientras desempeñaban una tarea referida a perder o a ganar dinero. Estas variaciones genéticas creaban diferencias en la forma en la que el cerebro respondía a ciertas situaciones, es decir, mostraban una actividad más intensa en la ínsula cuando manejaban el dinero. Esta activación apareció relacionaba también con un nivel más alto de impulsividad.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Con ello, creen que el gen gabra2 ejerce una influencia sobre el sistema neuronal que afecta primero al comportamiento impulsivo y más tarde en la dependencia del alcohol.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Rocío Rodríguez García, 1ºBto. D. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">[]

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">LOS GENES INFLUYEN EN LA ANSIEDAD <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Una mutación identificada por científicos alemanes se da en aproximadamente la mitad de la población, pero afecta una de cada cuatro personas que la han heredado. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">AGENCIAS - Madrid - 11/08/2008 <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Behavioural Neuroscience por científicos alemanes de la Universidad de Bonn, en Alemania. Esa mutación se da en aproximadamente la mitad de la población, pero afecta una de cada cuatro personas que la han heredado. El descubrimiento refuerza los estudios que apuntan explicaciones bioquímicas de por qué algunas personas encuentran más difícil regular sus emociones. Los investigadores reclutaron a 96 mujeres con una media de edad de 22 años del Giessen Gene Brain Behavior Project que investiga las causas moleculares de las diferencias individuales en la conducta. Primero, determinaron qué participantes portaban qué variantes o alelos del gen COMT, que codifica una enzima que descompone la dopamina, debilitando su señal. Los científicos llamaron a sus dos alelos Val158 y Met158. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Después los investigadores midieron la intensidad de la respuesta de reacción de cada participante al unir electrodos a los músculos oculares que, ante un estímulo emocional, se contraen y provocan el parpadeo. Los participantes vieron entonces imágenes agradables como animales o bebés, neutrales como un secador, o fuertes como armas o víctimas heridas en las escenas de un crimen. Estas personas observaban un total de 12 imágenes de cada tipo durante seis segundos cada una. Cuando los participantes pestañeaban, mostrando una reacción emocional, un amplificador recogía los registros de los electrodos y enviaba la información al ordenador para su análisis. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Las personas que portaban dos copias del alelo Met158 del gen COMT mostraban una mayor respuesta de reacción en las imágenes desagradables que los portadores de las otras dos copias del alelo Val158 o una copia de cada alelo. Según los investigadores, una variación genética única explicaría sólo una pequeña porción de la variación en la conducta de ansiedad, ya que de otro modo en teoría hasta la mitad de la población podría padecer este trastorno. Aunque en la ansiedad influyen muchos factores, los investigadores creen que podrán identificar otros genes que predisponen a desarrollar en ellas enfermedades de tipo psicológico.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Ana Ruiz Torres 1º D

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Las células madrePresentación acerca de los rasgos de las células madre y su utilidad en el ámbito científico <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Alumnos: Álvaro López y Pedro Pozas 1ºA

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Fuentes: Están incluidas en la propia presentación.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Turritopsis nutrículaAquí os dejo una presentación sobre las características de este extraño especímen. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Alumno: Álvaro López Rodríguez 1ºA

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Fuente: Wikipedia y la revista Nature (número 8)

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Nace el primer bebé de España libre del gen que predispone a heredar el cáncer de mamaHa nacido el primer bebé libre del gen BRCA1, que predispone a padecer un tipo de cáncer de mama hereditario. Se trata del primer caso español y ha sido posible gracias al diagnóstico genético preimplantacional. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El BRCA1 es responsable del 5 % de los cánceres de mama. Se encuentra en el cromosoma 17 y facilita el equilibrio genómico. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Cuando no funciona, hay una predisposicón a que la células se vuelva cancerígena. "La probabilida de que los padres transmitan el gen a sus hijos es del 50%".También predispone al cáncer de ovario.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La Ley de Reproducción Humana Asistida de 2006 establece que la técnica del diagnóstico preimplantacional se podrá usar para la "detección de enfermedades hereditarias graves, de aparición precoz y no susceptibles de tratamiento curativo posnatal con arreglo a los conocimientos científicos actuales". Los casos en que la genética no asegura el desarrollo de la enfermedad, pero existe un alto riesgo deben ser estudiados uno por uno por la Comisión que, en último término, debe dar luz verde al procedimiento.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">En el caso de este tipo de cáncer de mama hereditario, existe un 60% de probabilidades de desarrollar la enfermedad y, además, de forma precoz. Hay un alto riesgo de que sea mortal, por lo que su tratamiento es traumático y radical. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">España y Reino Unido son los únicos países en los que se permite la selección de embriones para evitar el cáncer.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Alumno:Adriana Lorente Rodado 1º D <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Fuente: [|www.elpais.com]

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Una mutación natural produce chirimoyas sin pepitas

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Uno de los objetivos más perseguidos por los expertos en reproducción vegetal es la obtención de frutas sin pepitas para que sean más fáciles de comer. Resulta paradójico ya que la función biológica de las frutas es precisamente la formación de semillas y su dispersión. En otras palabras, el apetitoso y nutritivo fruto carnoso no es más que un cebo para que los animales los ingieran y diseminen las semillas en el medio natural. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Ahora, un grupo de investigadores españoles y estadounidenses han descubierto en una variedad de chirimoya una mutación natural que consigue lo mismo que los científicos llevan años persiguiendo: obtener frutas sin pepitas. La investigación, liderada por científicos del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y publicada en la revista 'Proceedings of the National Academy of Sciences' (PNAS), ha identificado un gen que determina la presencia o ausencia de las pepitas en una variedad de la fruta 'Annona squamosa', de la familia de la chirimoya. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Los autores señalan que el hallazgo abre la puerta a la posibilidad de obtener en el futuro frutas sin pepitas aptas para el consumo humano. Pero para que eso suceda y podamos encontrar chirimoyas sin semillas en las fruterías es preciso que los investigadores realicen una serie de cruces entre 'Annona squamosa' y la chirimoya que solemos encontrar en las tiendas ('Annona cherimola'). <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">"Las plantas con esta mutación no producen semillas, pero sí flores y polen", explica a ELMUNDO.es Iñaki Hormaza, autor del estudio y profesor de investigación del CSIC en el IHSM 'La Mayora'. "En el cruzamiento tenemos que usar el parental masculino con la mutación y cruzarlo con plantas femeninas de la chirimoya que comemos en España".

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Alumno : Haitam el ayyadi <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">curso: 1ºbachillarato A

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Fuente : []

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">¿QUÉ ES LA GENÉTICA? <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La genética es el campo de la biología que busca comprender la herencia biológica que se transmite de generación en generación. Genética proviene de la palabra γένος (gen) que en griego significa "descendencia". <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El estudio de la genética permite comprender qué es lo que exactamente ocurre en el ciclo celular* (replicar nuestras células) y reproducción, (meiosis) de los seres vivos. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El principal objeto de estudio de la genética son los genes, formados por segmentos de ADN (doble hebra) y ARN los cuales se sintetizan a partir de ADN.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">* ¿Qué es el ciclo celular? El ciclo celular es un conjunto ordenado de sucesos que conducen al crecimiento de la célula y la división en dos células hijas. Las células que no están en división no se consideran que estén en el ciclo celular. El ciclo celular se inicia en el instante en que aparece una nueva célula, descendiente de otra que se divide, y termina en el momento en que dicha célula, por división subsiguiente, origina dos nuevas células hijas. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La división de las células se producen mediante división celular, que es na parte muy importante del ciclo celular en la que una célula inicial se divide para formar células hijas. Gracias a la división celular se produce el crecimiento de los organismos pluricelulares con el crecimiento de los Tejidos (biología) y la reprodución vegetativa en seres unicelulares.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Los principales procesos de división celular son: <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">- MITOSIS: es la forma más común de la división celular en las células eucariotas. Una célula que ha adquirido determinados parámetros o condiciones de tamaño, volumen, almacenamiento de energía, factores medioambientales, puede replicar totalmente su dotación de ADN, y dividirse en dos células hijas, normalmente iguales. Ambas células serán diploides (2n, poseen dos series de cormosomas) o haploides (n, sólo contienen un juego de cromosomas, o la mitad), dependiendo de la célula madre.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">- MEIOSIS: es la división de una célula diploide en cuatro células haploides. Esta división celular se produce en organismos multicelulares para producir gametos haploides, que pueden fusionarse después para formar una célula diploide llamada cigoto en la fecundación.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Patricia Sandoval Clemente <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">1º Bach. D <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">03.05.2011 <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">LOS ARMADILLOS, FUENTE DE LEPRA EN ESTADOS UNIDOS. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">He encontrado esta noticia, que me parece interesante porque una enfermedad que creíamos que se había extinguido no es así. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Dejo el enlace a la noticia.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">[]

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Alumna: Patricia Sandoval Clemente <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Curso: 1º de bachillerato D

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">VARIACIONES GENÉTICAS VINCULADAS AL ALCOHOLISMO <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Investigadores de la Universidad de Michigan identificaron un posible vínculo entre variaciones genéticas con el alcoholismo, el comportamiento compulsivo y una región del cerebro involucrada con los apetitos y la ansiedad.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Mas información en el enlace.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">[]

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Patricia Sandoval Clemente <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">1º Bach D

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Los genes nos influyen a la hora de conocer amigos <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Un estudio de la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos) sugiere que tendemos a forjar amistad con personas con las que compartimos ciertos rasgos genéticos. Para llegar a esta conclusión, James Fowler y sus colegas analizaron marcadores genéticos en seis genes y compararon su similitud en personas que eran amigas y en aquellas que no tenían ninguna relación, utilizando información procedente de dos estudios independientes de salud estadounidenses.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Analizando marcadores genéticos específicos dentro de la red social de cada individuo descubrieron que los individuos que portaban el marcador DRD2, que codifica un receptor del neurotransmisor dopamina y está asociado a hábitos como fumar o consumir alcohol, tendían a ser amigos de otros con el mismo rasgo genético, mientras que quienes carecían del gen se relacionaban con otros individuos negativos para este marcador. Por otro lado, las personas que portaban un determinado gen que se ha asociado con una personalidad abierta (CYP2A6) tendían a elegir a sus amigos entre quienes carecían de él.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Según concluyen los autores en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences, los resultados explicarían por qué algunas personas instintivamente sienten atracción o rechazo mutuo nada más conocerse. Nicholas Christakis, investigador de la Universidad de Harvard y coautor del trabajo, asegura además que en términos evolutivos puede ser beneficioso tener amigos con un patrón genético similar. Por ejemplo, si varios amigos son menos susceptibles a infecciones bacterianas, la salud del grupo aumentará. La agrupación genética en redes sociales podría jugar un papel importante en la historia de la humanidad, sugieren.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">19/01/2011 [|www.muyinteresante.es]Lara López Fernández 1º A Bach.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">¿Beber mucho agua resulta peligroso para la salud?

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Para suplir las necesidades fisiológicas, el organismo necesita consumir una media de 1,5 a 3 litros de agua diarios. Si se excede esta cantidad, la persona puede sufrir graves alteraciones orgánicas que degeneran en convulsiones incontroladas e incluso coma. No hay que olvidar que el exceso de agua reduce de forma significativa los niveles de sodio en el organismo, una situación que altera la actividad de las neuronas.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Normalmente, la ingesta exagerada y convulsiva de agua u otros líquidos suele ser consecuencia de un trastorno de la alimentación que se conoce como potomanía. Ésta se ceba con mayor frecuencia en pacientes con antecedentes histéricos y cuadros delirantes, así como en personas emocionalmente inestables, con tendencia a la depresión y que muestran conductas anormales.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">También está descrita en enfermos afectados por la anorexia nerviosa, que beben sin control para perder peso o aumentar la diuresis, es decir, la eliminación de líquidos. Los expertos sospechan que detrás de esta incapacidad para saciar la sed existen factores genéticos que aumentan el riesgo de caer en la potomanía.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">02/04/2003 [|www.muyinteresante.es]

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Lara López Fernández 1º A Bach.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Identifican el origen genético del hombre lobo y la mujer barbuda.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">KK es un ciudadano chino de 31 años que tiene el cuerpo cubierto de pelo en un 96%. Sólo las plantas de sus pies y manos están libres de vello. Sufre el Síndrome del Hombre Lobo o Hipertricosis Congénita Generalizada (CGHT) una patología rara, de la que apenas se conocen 100 casos documentados. Uno de los más populares se remonta al siglo XIX, y es el de Julia Pastrana, más conocida como la "mujer barbuda", que pasó su vida explotada por un productor de espectáculos que le hizo realizar giras por todo el mundo para exhibir su extraño rostro.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El científico Xue Zhang y su equipo de la Peking Union Medical College han identificado la causa de sus males en una serie de alteraciones en el cromosoma 17, que implican la pérdida de entre 500.000 y 900.000 letras de ADN. Según publican en el último número de la revista American Journal of Human Genetics, uno de los genes de la región afectada, el MAP2K6, podría estar implicado en el crecimiento del pelo.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La investigación no sólo ayudará a entender, y quizás tratar, la Hipertricosis Congénita. También será útil para abordar otras patologías caracterizadas por el excesivo crecimiento del cabello o su pérdida masiva.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">22/05/2009 [|www.muyinteresante.es]

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Lara López Fernández 1º A Bach.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">¿Existen los animales albinos? <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Claro que existen, aunque no sean abundantes. Recuerden, por ejemplo, el caso de Copito de Nieve, el gorila albino capturado en 1966 por el doctor Jordi Sabater i Pí en la Selva de Nko, Guinea Ecuatorial, y cuyo descubrimiento produjo un verdadero revuelo. Copito fue el animal más visitado en el zoo de Barcelona hasta su muerte en 2003.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El albinismo es un defecto genético hereditario –una ausencia total de melanina en la piel–, que aparece en un animal cuando sus dos progenitores son también blancos. En los genes se hallan las instrucciones que indican al organismo cómo debe ser y de qué manera ha de funcionar; unos son dominantes y otros, recesivos. Cuando se forma un embrión, la mitad de la información genética proviene de la madre y la otra mitad, del padre. En el caso del albinismo, el gen es recesivo, por lo tanto, aunque una cría nazca de padres albinos, no existe la certeza de que sea completamente blanca.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">[|www.muyinteresante.es]

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Lara López Fernández 1º A Bach.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Los genes mandan en el bolsillo.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Un estudio de David Cesarini, del Departamento de Economía del Instituto Tecnológico de Massachussets (MIT), revela que, a la hora de tomar ciertas decisiones económicas, nuestra carga genética tiene mucho que decir.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">En sus experimentos, Cesarini recurrió al juego del ultimátum, en el que un jugador hace a otro una oferta sobre cómo repartir una suma de dinero. La oferta es un ultimátum: si el segundo jugador la rechaza ninguna de las partes recibe nada, y no hay opción de negociar ni de repetir la partida. Teniendo en cuesta esto, cabría pensar que el segundo jugador siempre acepta lo que le ofrecen. Pero la práctica muestra que la mayoría de los participantes rechaza el dinero, aún a costa de no ganar nada, para “castigar” al proponente cuando hace una oferta que les parece injusta. En concreto, más de la mitad de todos los jugadores rechaza las ofertas que no sobrepasan el 20%.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Utilizando a gemelos para su estudio, Cesarini ha demostrado que la genética afecta en gran medida a las decisiones que toman ambos jugadores en este juego económico. En concreto, los gemelos idénticos tendían a adoptar siempre la misma estrategia, en contraste con los mellizos (con distintos genes), que apenas coincidían en sus decisiones. “Esto plantea una intrigante posibilidad: que muchas de nuestras elecciones personales y económicas podrían estar influenciadas por la genética”, apunta el investigador.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">02/10/2007[|www.muyinteresante.es]

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Lara López Fernández 1º A Bach.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">OBESO POR NO DETECTAR EL SABOR AMARGO. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Uno de cada tres españoles tiene una mutación en el gen receptor del gusto amargo que le impide detectar la amargura en los alimentos, y este segmento presenta un mayor riesgo de sufrir obesidad ya que ingiere más grasas que el resto de la población. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Así lo ha afirmado el doctor en Genética Médica Paolo Gasparini durante un seminario en el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell), que ha demostrado en sus investigaciones que la genética interviene en la percepción de los gustos, además de la edad, el género, la cultura o el ambiente en el que viven las personas. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La falta de apreciación del gusto amargo afecta a un tercio de la población en España por una mutación genética, siendo un porcentaje parecido al resto de países europeos, mientras que en India -donde la comida es muy picante- asciende al 50%. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">"Las personas que no detectan el amargo tienen mayor predisposición a probar comidas étnicas y eligen tomar la cerveza muy fuerte, el chocolate amargo, la cebolla cruda, el hígado, el brócoli o echan más aceite a la ensalada", ha explicado Gasparini. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">"Este grupo de población tiene un mayor riesgo de obesidad y de caries", según el investigador italiano, miembro del Comité Asesor Científico externo del Idibell. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Los científicos han logrado descubrir los genes que influyen en la sensibilidad que las personas tienen al gusto amargo, pero todavía no hay datos concluyentes sobre otro tipo de gustos como el dulce. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La mayoría de la población, más de un 60 por ciento, es capaz de detectar el gusto amargo, "una ventaja evolutiva", según Gasparini, ya que "muchas plantas que pueden ser peligrosas son amargas".

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Ana Ruiz Torres 1ºD 04/05/2011 <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">[|http://www.abc.es]

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Un hígado de 80 años que funciona como uno de 20 <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Un equipo de EE UU coordinado por una española manipula genéticamente las células de ratas para frenar su envejecimiento <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Una técnica que limpia las proteínas defectuosas de las células ha permitido a ratas ancianas tener el hígado de una adolescente. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Según los investigadores, desde hace tiempo se sabe que con la edad las proteínas dañadas se acumulan en las células. Pero no se sabía si eso era causa o consecuencia del envejecimiento. Los científicos han empleado la manipulación genética en ratones para mantener los niveles de esa proteína constantes durante toda la vida del ejemplar. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Para llegar a los resultados, los animales pasaron por dos alteraciones genéticas. La primera estimula el número de receptores celulares encargados del reciclaje de las proteínas. La segunda permite que la primera sea accionada con sólo modificar la dieta del roedor. Los investigadores esperaron hasta que las ratas alteradas genéticamente tuvieron seis meses para activar el gen receptor; a esa edad empieza el declive del sistema de reciclaje proteico. A los dos años de edad, las células hepáticas de estas ratas eran mucho más eficaces a la hora de reciclar proteínas que las de ejemplares comunes. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Cambiando las dietas a los animales también estabilizamos la proteína. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Adriana Lorente 1º D.Bach. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Fuente: [|www.elpais.com]

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Nombre: Adriana Lorente y Marina Vicente 1º D.Bach.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Crean células que matan el VIH <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">￼

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Un grupo de científicos estadounidenses aseguran haber creado un tipo de células que rastrean el VIH y lo sacan del sistema.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Según publica la revista Nature Medicine lo más destacable es que estas células manipuladas son capaces de reconocer el virus en su complejo proceso de mutaciones y estiman que las pruebas con portadores de VIH en estado avanzado comenzaran en 2009.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La mayoría de los virus pueden ser eliminados por las defensas del propio cuerpo, en parte debido a las “células-T asesinas“, que aprenden a reconocer al intruso y a eliminarlo. Sin embargo, el poder del VIH se origina en su habilidad para mutar rápidamente para evitar ser detectado y destruido.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Para lograr que las células reconozcan estos cambios, los científicos agregan más versiones de la “célula-T receptora”, que es la parte de las responsables del escaneo y remoción de las células infectadas, y que ha sido programada para identificar varias mutaciones del virus. En los estudios de laboratorio, las células-T modificadas pudieron destruir a las células de VIH.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">A pesar del gran avance, los científicos advierten que esto podría no ser aplicable a todas las personas portadoras. “La creación genética de estos receptores varía con los diferentes tipos raciales”, señalaron.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Lara López Fernández 1º A Bach.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">novaciencia.com

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Relacionan contaminación del agua con infertilidad masculina <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">￼

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Ya hace años que se estudian este tipo de relaciones, y no es la primera vez que el agua contaminada es un factor que conlleva controversia. Ahora, un nuevo estudio vuelve a sacar a la palestra la relación entre la contaminación del agua y el aumento en la esterilidad masculina.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">En la investigación, se detectaron en varios ríos británicos varias sustancias químicas que bloquean la testosterona, hormona sexual que produce espermatozoides.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Los efectos de la exposición a las sustancias químicas se estudiaron en más de mil peces de 30 ríos de diferentes partes de Inglaterra a lo largo de 3 años, identificando un nuevo grupo de compuestos que podría estar causando la feminización de los peces machos, y así mismo afectando en la reproducción masculina humana.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La sorpresa, es que existen muchas más variedades de este tipo de sustancias de lo que se creía, y ahora la nueva y ardua tarea consiste en identificarlas.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Lara López Fernández 1º A Bach.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">novaciencia.com

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Logran la primera foto de un ribosoma híbrido <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">￼

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Un grupo de investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y del CIC bioGUNE han logrado un hecho único, obtener la primera imagen de unribosoma híbrido.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La fotografía, aparece publicada en el último número de la revistaProceedings de la Academia Nacional de Ciencias de EEUU, y ha sido posible gracias a un proceso de computación de más de tres años de duración y a un nuevo método de procesamiento de imagen, único en el mundo.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Los investigadores responsables de esta hazaña son Sjors Scheres, del Centro Nacional de Biotecnología (CSIC), así como de los científicos de CIC bioGUNE, en Derio (Vizcaya), Patricia Julián, Melisa Lázaro, David Gil y Mikel Valle.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Gracias a este desarrollo, ahora somos capaces de visualizar las posiciones híbridas del ARN de transferencia A/P y E/P. Mi más sincera enhorabuena.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Lara López Fernández 1º A Bach.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">novaciencia.com

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Descifran el genoma del ornitorrinco, con caracterísitcas de mamífero, ave y reptil <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">￼

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Desde siempre, el ornitorrinco ha sido un animal mágico y enigmático, el preferido por muchos niños y muchos biólogos gracias a sus peculiares características. Ahora, un grupo de científicos ha conseguido desentrañar el mapa genético de este extraordinario animal, confirmando lo que ya se sospechaba a simple vista, estamos ante un animal en parte mamífero, ave y reptil a la vez.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Esta especie tiene un olfato magnífico, puede orientarse mediante la captación de campos eléctricos, defenderse con veneno, poner huevos y dar de mamar sin pezones.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El estudio, publicado por la revista Nature, demuestra que la extraña mezcla de diferentes clases de animales se constata ya en los genes, cerrando un importante vacío en la evolución de los mamíferos.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El Ornithorhynchus anatinus, que se clasifica en la subclase de los prototerios, es considerado un mamífero porque da de mamar a sus crías y tiene pelo. Pero muestra también características de las aves y reptiles, así como algunas muy curiosas y únicas: su pico cuenta con un sensor eléctrico muy complejo que le permite bucear y hallar a sus presas con ojos, oídos y nariz cerrados. Además, los machos pueden echar veneno en caso de necesidad, como muchos reptiles.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Diferenciado hace unos 166 millones de años de su predecesor primitivo, se trata del mamífero más lejano de los seres humanos. “Lo original en el ornitorrinco es que ha conservado una superposición muy amplia de dos clasificaciones muy distintas, mientras que los mamíferos posteriores perdieron todas las características de los reptiles”, afirmó Wes Warren, director del proyecto.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Lara López Fernández 1º A Bach.

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<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Crean el primer embrión humano modificado genéticamente <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">￼

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Un equipo de la Universidad de Cornell en Nueva York ha producido el primer embrión humano genéticamente modificado para estudiar las células y los principios que desarrollan ciertas enfermedades. El embrión fue destruido cinco días después.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El organismo regulador británico, de fertilización humana y la Autoridad de Embriología (HFEA), ha advertido de que tales experimentos son controvertidos y causan problemas éticos y cuestiones de interés público.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Los efectos de las variaciones en un embrión sería permanente, y no sólo a éste, también a todas las células del organismo y se transmiten a las generaciones futuras.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Esta tecnología podría utilizarse para corregir genes que causan enfermedades como la fibrosis quística, hemofilia e incluso el cáncer. En teoría, cualquier gen que ha sido identificado podría añadirse a los embriones.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">A nivel ético se advierte que modificar genéticamente los embriones podría dar lugar a la adición de genes de rasgos deseables, tales como altura, inteligencia y color del pelo.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Los científicos argumentan que para asegurarse de que el nuevo gen se ha insertado y el embrión ha sido modificado genéticamente, lo ideal sería hacer crecer el embrión y realizar nuevas pruebas. Pese a esto, el equipo de Cornell no tenían permiso para permitir que el embrión creciera y detuvieron el progreso.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Lara López Fernández 1º A Bach.

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<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Una empresa anuncia la clonación de perros que ‘huelen’ el cáncer <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">￼

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Una empresa de Corea del Sur asegura haber clonado cuatroperros labrador capaces de “oler” cánceres humanos.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Estos clones son de una perra de seis años entrenada en Japón para detectar mediante su olfato el cáncer en los pacientes y la clonación, solicitada por la empresa japonesa de células madre Seems, fue realizada por un equipo de la Universidad Nacional de Seúl.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La justificación de esta clonación viene dada de que la perra clonada tuvo que ser operada para extirparle el útero y de este modo sus genes perduraban. Ahora se deben entrenar estos 4 labradores del mismo modo que la perra originaria. Dos de ellos serán luego vendidos a un precio de al menos 480.000 dólares cada uno.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Muchos investigadores de alrededor del mundo creen que las células cancerosas tienen un aroma particular, distinto al de las saludables, que en teoría puede ser detectado por los perros en muestras de respiración u orina.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Lara López Fernández 1º A Bach.

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<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Modifican genéticamente una bacteria para que excrete petróleo <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">￼

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Un grupo de científicos de Silicon Valley han modificado genéticamente una bacteria para que sus excrementos sean, literalmente, petróleo crudo.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Este tipo de experimentos están suscitando mucha expectación, ya que en um futuro podríamos rellenar nuestros depósitos con estos microorganismos para que fuesen “creando” este petróleo renovable.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Algunos ya lo han bautizado como “Petróleo 2.0″, y según afirman los investigadores no sólo será renovable, sino carbono negativo, es decir que el carbono que emite será menos que aquel que absorben naturalmente los materiales con que se fabrica.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Estas bacterias son organismos unicelulares que miden una millonésima parte del tamaño de una hormiga. Comienzan como cepas patógenas de E. coli, pero posteriormente se modifican genéticamente rediseñando su ADN, a través de un proceso de semanas que puede costar hasta 20 mil dólares.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Lara López Fernández 1º A Bach.

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<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La culpa de la infidelidad la tiene un gen <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">￼

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Una nueva investigación llevada a cabo en el Instituto Karolinska en Estocolmo, Suecia, revela una variante genética que afecta a una importante hormona que se cree está relacionada con los vínculos emocionales.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">En el pasado, varios estudios con ratas ya determinaron que esta hormona, vasopresina, afecta la capacidad de los animales de permanecer monógamos. Además, los autores aseguran que los resultados podrían ofrecer un mejor entendimiento de trastornos como el autismo y la fobia social.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Para llegar a esta conclusión se analizaron el ADN de 552 pares de mellizos, todos con hijos y en relaciones de larga duración. Se pidió a hombres y mujeres que respondieran a una serie de preguntas sobre sus relaciones y posteriormente se comparó a sus respuestas con su formación genética.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Los científicos descubrieron que los hombres que tenían la versión 334 del gen AVPR1A obtuvieron menos puntos de sus parejas en lo referente a la fortaleza de su relación así como menos probabilidades de estar casados (algunos vivían en pareja). Por oro lado, si estaban casados, tenían más probabilidades de haber experimentado problemas maritales.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Según los autores, los hombres que tenían dos copias de esa variante mostraron el doble de posibilidades de haber sufrido una crisis marital en el último año. Los científicos creen que el gen, que se encontró en un 40% de los hombres, puede afectar la forma como el cerebro utiliza la vasopresina.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">“Existen, por supuesto, muchas razones por las que una persona puede tener problemas con su pareja”, dice Hasse Walum, uno de los autores del estudio.”Pero ésta es la primera vez que una variante específica de un gen ha sido vinculada a la forma como los hombres se relacionan con sus parejas. El hecho de que este gen también parece determinar una conducta similar en los animales hace a nuestro estudio más interesante”, concluyó.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Lara López Fernández 1º A Bach.

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<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Células madre a partir de células de testículos humanos <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">￼

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Investigadores de la Universidad de Tubinga en Baden-Wuerttemberg (Alemania) han conseguido por primera vez derivarcélulas madre adultas pluripotentes de células de testículos humanos adultos.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La investigación, que se ha publicado en la revista Nature, es la continuación a un resultado similar obtenido el pasado año en ratones y da un paso más hacia la producción de células para las terapias individuales.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Los investigadores, han creado células madre germinales adultas pluripotentes deespermatozoides de testículos humanos adultos. Los autores proponen que se podrían derivar células madre germinales adultas puripotentes de biopsias de testículos para generar células para terapias basadas en células individuales.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Lara López Fernández 1º A Bach.

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<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">“El hombre de los hielos” perteneció a un grupo genético de Homo sapiens que se extinguió <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">￼

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La famosa momia Ötzi, bautizada como el “hombre de los hielos” y que vivió en Europa hace unos 5.000 años, nos ha revelado otro secreto. Tras secuenciar completamente su genoma mitocondrial se ha descubierto que su rama genética acabó extinguiéndose con el paso del tiempo, por lo que no tendría parientes hoy en día.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Los resultados de la investigación se han publicado en la revista Current Biology, donde también explican que seguramente Ötzi pertenecía a un linaje conocido como el haplogrupo K, al que pertenecen el 8% de los originarios de Europa.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Concretamente pertenece a una de las ramas del sublinaje K1 pero lo sorprendente es el hecho de que no pertenece a ninguna de las tres variantes genéticas conocidas del K1, por lo que el equipo de investigadores las ha bautizado como la rama Ötzi.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Los científicos aseguraron que “eso no significa que este individuo, que murió asesinado por una flecha, tuviera un ADN que le hacía diferente, pero sí que en el pasado hubo un grupo de hombres y mujeres que tenían su ADN mitocondrial y que ahora ese grupo o ha desaparecido o es muy raro”.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Lara López Fernández 1º A Bach.

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<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Los genesde la felicidad <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">￼

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Parece ser que la felicidad también está en los genes, o al menos eso cree un grupo de expertos que aseguran que nuestro nivel de felicidad en la vida está fuertemente influido por los genes que tenemos al nacer.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">En la revista especializada Psychological Science, relatan que estos científicos, de la Universidad de Edimburgo basaron su estudio en gemelos y mellizos, y sugieren que los genes podrían controlar la mitad de los rasgos de la personalidad que nos proporcionan felicidad. La otra mitad está vinculada al estilo de vida, la carrera profesional y las relaciones.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">A pesar de este importante hecho, si nuestros genes no están mucho por la labor de hacernos felices, podemos entrenarnos para estar más contentos, aseguran los investigadores.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Para llegar a estas conclusiones se analizaron 900 pares de mellizos, debido a que los gemelos idénticos son genéticamente iguales mientras que los mellizos no lo son, y de este modo, era posible comparar los dos grupos para calcular qué grado de influencia tiene la genética en un rasgo particular. Las tres variables analizadas eran la tendencia a no preocuparse, si eran sociables y concienzudos.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Las diferencias entre los resultados entre gemelos y mellizos sugiere que esos rasgos estaban en un 50% influidos por factores genéticos.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">“Aunque la felicidad está sujeta a un amplio rango de influencias externas hemos encontrado que hay un componente hereditario de felicidad, que se explica totalmente por la arquitectura genética de la personalidad”, asegura el doctor Alexander Weiss, encargado de la investigación.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Lara López Fernández 1º A Bach.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">novaciencia.com

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Crean el primer genoma sintético

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Hace tiempo hablábamos que el polémico Craig Venter había creado un cromosoma artificial, lo que significaba el primer paso hacia la vida artificial. Pues bien, esta vez ha ido más lejos,sintetizando un genoma sintético, siendo el próximo paso la creación de una célula bacteriana viva basada íntegramente en ese genoma sintético, es decir, crear a nuestro gusto vida artificial.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El grupo de 17 científicos logró lo que calificó como “esta hazaña técnica” mezclando químicamente y en un complejísimo proceso fragmentos de ADN en el laboratorio y desarrollando nuevos métodos para la combinación y reproducción de esos segmentos. Tras varios años de trabajo, el grupo descubrió que podía usar una recombinación homóloga (un proceso en el que las células reparan sus cromosomas).

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">De todos modos, existen muchos obstáculos aún para que la visión del doctor Venter de una “vida de diseño” se concrete. El genoma no fue diseñado de la nada, sino que es una copia, con sólo unos pocos cambios, de la secuencia genética de una pequeña bacteria llamada Mycoplasmagenitalium. Es más: el equipo de Venter, ha fracasado en lograr dar el siguiente -y más importante- paso: insertar el cromosoma sintético dentro de un microbio vivo para “resetearlo” y tomar el control del funcionamiento de ese organismo. Si eso hubiera ocurrido, sería considerado por algunos la creación del primer organismo sintético.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Como posibles y “buenas” aplicaciones, estos organismos creados artificialmente por el hombre podrían ayudar a producir biocombustibles, limpiar desechos tóxicos y recoger y almacenar carbono.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Algunos críticos han señalado que la creación de vida artificial encierra peligros potenciales porque nadie sabe qué podrían hacer o en qué se podrían transformar esas formas de vida. En cualquier caso, y como en todo avance científico, la curiosidad humana es imparable.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Lara López Fernández 1º A Bach.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">novaciencia.com

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">MÉXICO REDUCE TRAMITES PARA PERMITIR EL USO DE TRANSGÉNICOS

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Las autoridades mexicanas de Medio Ambiente y Agricultura redujeron de doce a dos los trámites que deben cumplir académicos y empresas públicas o privadas para el uso confinado de organismos genéticamente modificados (OGM).

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">[]

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Patricia Sandoval

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">1ºde bach D

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Logran rejuvenecer piel vieja bloqueando un solo gen

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Un grupo de investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford han logrado convertir piel vieja de ratones en piel joven después de solo dos semanas de tratamiento, y “simplemente” bloqueando un solo gen.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Los científicos crearon ratones genéticamente modificados con un gen defectuoso que puede ser desactivado para que sus células dejaran de envejecer cuando se aplicaba una crema a la piel. Aunque todavía pueden pasar años para que un tratamiento de este tipo sea seguro en humanos, el hallazgo es prometedor para revertir algún día enfermedades y heridas vinculadas a la edad, ya que la técnica podría funcionar en todo tipo de órgano o tejido.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Estos hallazgos sugieren que el envejecimiento es también consecuencia de un programa genético activo que podría ser bloqueado para mejorar la salud humana, y pese a que la idea de rejuvenecer un cuerpo entero suena muy bien, desgraciadamente hay buenas razones para apuntar solo a áreas específicas del cuerpo para el tratamiento.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El mismo gen que estimula el envejecimiento, NF-eB, está también involucrado en el sistema inmunológico y otras funciones celulares por lo que si fuera bloqueado en todo el cuerpo podría causar la muerte, advirtieron los investigadores. Por eso, el próximo paso es ver si bloquear el gen también revertirá el envejecimiento en otros tejidos, como el corazón y los pulmones.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Lara López Fernández 1º A Bach.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">novaciencia.com

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">LA GENÉTICA DE LA DEPRESOÓN: <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Dos estudios de investigadores de la Universidad de Washington (EE UU) y del King's College de Londres (Reino Unido) han permitido identificar una región del cromosoma 3 que contiene hasta 90 genes y que parece estar relacionada con la depresión severa.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Mientras el trabajo británico se centró desde el principio en la depresión recurrente, estudiando a más de 800 familias afectadas, el objeto de estudio inicial del trabajo estadounidense era estudiar a estos participantes por ser grandes fumadores.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">la depresión severa es más común en los fumadores, con registros a lo largo de sus vidas tan altos como el 60 por ciento en fumadores que quieren recibir tratamiento". Los fumadores con depresión, dicen los autores del estudio, "tienden a experimentar más abstinencia a la nicotina y pueden ser más propensos a la recaída cuando tratan de dejarlo".

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Los investigadores han anunciado que el siguiente paso será averiguar qué genes concretos de esta región intervienen en la depresión, con el fin de desarrollar terapias más eficaces para combatir este trastorno del estado de ánimo.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Nombre: Adriana Lorente 1º D

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Fuente: [|www.myinteresante.es]

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Los europeos son más propensos a los infartos por una característica genética de la sangre <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La población de origen europeo tiene una característica genética en la sangre que incrementa hasta en un 15 por ciento la posibilidad de sufrir un infarto agudo de corazón.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La característica hematológica asociada con un mayor número de plaquetas circulantes y, por tanto, a un mayor riesgo de infarto de miocardio, se observa sólo en la población europea,el hecho de que esta relación sólo se produzca en la población de origen europeo puede deberse a cuestiones genéticas de evolución o de selección natural.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">En una primera fase del estudio participaron unas 15.000 personas a las que se identificaron dos millones de características genéticas, junto con otras 22 características asociadas a los parámetros sanguíneos a estudiar, que se asocian a algunas enfermedades, entre ellas el infarto agudo de miocardio.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El análisis de la relación de esas 22 características y el riesgo de infarto de miocardio -gracias a la comparación, en una segunda fase del estudio de las características de 10.000 personas sanas y 10.000 que habían sufrido un infarto- permitió aclarar que una de estas características, vinculada a un mayor número de plaquetas circulantes, también se asociaba a un mayor riesgo.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">"Se estudiaron las características genéticas y hemos visto que hay una de ellas, que se asocia con el número de plaquetas, que sí aumenta la posibilidad de infarto agudo", afirma el investigador del IMIM.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Elosua indica que los pasos siguientes pasan por identificar las características genéticas que explican las asociaciones observadas con las parámetros sanguíneos y con el exceso de riesgo de infarto.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Esto supondría un paso muy útil a la hora de diseñar nuevas dianas terapéuticas y fármacos para el tratamiento de alteraciones hematológicas y del infarto de miocardio.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Nombre: Adriana Lorente 1º D

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Fuente: [|www.soitu.es]

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Ingeniería genética.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Lara López y Lara Lagunilla 1º A Bach.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">INVESTIGADORES ESPAÑOLES OBTIENEN EL MAPA GENÉTICO DE LA LEUCEMIA

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Las células de cuatro pacientes anónimos han permitido escribir las primeras páginas del diccionario genético de la leucemia linfática crónica, la leucemia más frecuente en nuestro país y el resto de países occidentales. A partir de estas muestras, un equipo de científicos españoles, dirigido por Carlos López-Otín, de la Universidad de Oviedo y Elías Campo, del Hospital Clínic de Barcelona, ha descifrado el genoma completo del tumor e identificado cuatro nuevas mutaciones genéticas que conducen a su desarrollo. Se trata de un gran paso que abre la puerta al desarrollo de nuevos tratamientos farmacológicos y alimenta la esperanza de controlar la leucemia. La investigación en la que han participado 12 instituciones y más de 60 investigadores, en su mayoría españoles, se presenta en la revista «Nature».

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">La leucemia linfática crónica produce un incremento de un tipo de glóbulos blancos llamados linfocitos B en la médula ósea. Las células cancerosas se diseminan desde la médula ósea a la sangre y hacia los ganglios linfáticos y otros órganos como el hígado o el bazo. Su desarrollo acaba debilitando el sistema inmune, las defensas del organismo. Se sabe que el cáncer surge de la acumulación de daños genéticos, pero se desconoce cuántas y qué mutaciones son necesarias para generarlo.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">D El trabajo del grupo español responde a estas preguntas. Con la más avanzada tecnología de secuenciación genética, han comparado el ADN de las células tumorales de cuatro pacientes con sus células sanas. Esta primera aproximación ha mostrado un cáncer más complejo de lo que podía intuirse. Han salido a la luz mil mutaciones en cada uno de los genomas estudiados, potencialmente capaces de desencadenar la enfermedad. La buena noticia es que en esa maraña de errores de genéticos se han encontrado varios que son recurrentes. Las alteraciones más significativas de los genomas tumorales de los cuatro pacientes se buscaron en 300 pacientes más, hasta identificar cuatro nuevos genes, cuyas alteraciones son las que originan la aparición de la leucemia más común. «Una vez identificadas estas mutaciones, podemos trabajar en la búsqueda de fármacos que sean capaces de neutralizar estas mutaciones y detener el avance de la enfermedad», avanza Elías Campo. El objetivo del grupo español es

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">extender estos estudios genómicos a 500 enfermos más.«Pero las conclusiones de esta primera fase son tan determinantes que permiten avanzar en paralelo en tratamientos de choque para detener la dolencia», explica.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Ana Ruiz Torres 1ºD Bach

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Fuente:

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<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Una terapia 'exclusiva' para el cáncer de pulmón

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Hace tiempo que las terapias 'a la carta' contra el cáncer dejaron de verse como una utopía difícil de alcanzar. En ese sentido, varios estudios presentados en la 47 reunión de la Sociedad Americana de Oncología Clínica (ASCO) han vuelto a demostrar que los tratamientos personalizados ya pueden convertirse en una realidad, al menos en determinados grupos de pacientes.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">El Grupo Español de Cáncer de Pulmón está detrás de una de estas investigaciones, cuyos resultados pueden ser muy importantes para mejorar el pronóstico de pacientes con tumores pulmonares que presenten una mutación en el gen EGFR. Según sus datos, el tratamiento con erlotinib -un fármaco desarrollado por Roche que inhibe la acción del citado gen- es mucho más efectivo que la quimioterapia en estos enfermos ya que consigue duplicar la supervivencia libre de progresión, es decir, el tiempo en el que se consigue controlar el tumor.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">En concreto, este ensayo, que realizó un seguimiento durante una media de tres años a 1.275 pacientes, ha demostrado que los enfermos en tratamiento con erlotinib como primera línea alcanzaban una supervivencia media libre de progresión de 9,7 meses, una cifra que se redujo a los 5,2 meses en los pacientes en tratamiento con quimioterapia. La terapia dirigida mostró tan buenos resultados en este trabajo que se interrumpió antes de tiempo por haberse alcanzado los objetivos principales.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">"Hemos visto que este tratamiento podría ser muy efectivo", explica a ELMUNDO.es Luis Paz-Ares, coordinador de la investigación y jefe del servicio de Oncología Médica del Hospital Virgen del Rocío de Sevilla. Erlotinib es un tratamiento oral "que se tolera bastante bien", continúa este experto, por lo que con su uso los pacientes con esta mutación -aproximadamente un 10% de quienes tienen tumores pulmonares- podrían librarse de los problemas de toxicidad que generalmente se asocian con la quimioterapia.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Con estos buenos datos en la mano, los firmantes del trabajo -que también ha contado con participación de centros de Italia y Francia- esperan que las Agencias del Medicamento de Europa y EEUU aprueben pronto el uso de erlotinib como tratamiento de primera línea.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Para Paz-Ares, este estudio -denominado EURTAC- demuestra, por un lado, que la investigación está permitiendo acercar la medicina personalizada a los pacientes con cáncer de pulmón y, por otro, que esas investigaciones pueden liderarse en nuestro país.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Ana Ruiz Torres 1º D Bach

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Fuente:

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<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Presentación Proyecto Genoma Humano. <span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">En está presentación se encuentra un poco de la historia, aplicaciones y algunas curiosidades del Proyecto Genoma Humano.

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">

<span style="display: block; font-family: Arial,Helvetica,sans-serif; text-align: justify;">Sara El Boti y Leonor Canals.